水电解质平衡紊乱冶岱蔚.ppt

水、电解质代谢紊乱 重点内容 水---生理功能 脱水 水过多 电解质—Na K 钠的生理 高钠、低纳 钾的生理 高钾、低钾 概述---水的生理 一、正常体液分布（水在体内的分布） 体液成份： 水及溶解其中的物质。 提问 尿液在排泄前是什么液？ 分泌液在排泄前是什么液？ 血液占体重的百分比是多少？ 二、电解质的含量与分布 特点：1.体液呈电中性。 2.细胞内、外液各种电解质含量差别大。 细胞内: K+、Mg2+、HPO4 2-、Pr- 细胞外: Na+、Ca2+、HCO3-、Cl- 3.细胞内、外总渗透压相等。 4.电解质钠、钾、 HCO3-的浓度要背下 四、水的生理功能和水平衡 (一)水的生理功能 1. 促进物质代谢:水是良好的溶剂,生化反应 的场所。 2. 调节体温。 3. 润滑作用。 (二)水分的交换 体内外水交换=水的摄入、水的排泄 细胞内外水交换 血管内外水交换 (二)水的交换—体内外水交换 正常人每天水的摄入量和排水量 摄入（ml） 排出（ml） 饮水 1000-1300 尿（肾） 1000-1500 食物水 1000 皮肤蒸发 500 代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便水 150 合计 2000-2500 2000-2500 内生水=代谢水 糖耐量时吃葡萄糖粉代谢产生的水叫内生水 Glu=0.6ml/g Fat=1.07ml/g Pro=0.4ml/g 水的调节 水的摄入---受口渴中枢调节 水的排出--- 肺---不受调节 皮肤—不受调节 ADH 肾---受激素调节 Aldo (三)调节---水的摄入 1.口渴中枢(位于下丘脑视上核侧面) 2. 抗利尿激素(ADH) 下丘脑视上核神经细胞产生 作用:使远曲小管、集合管,水通透性↑, 重吸收↑, 尿量↓。 3.醛固酮(ALD) 肾上腺皮质球状带分泌 作用：促进远曲小管、集合管重吸收Na+、水 (保Na+、保水、排H+、排K+) 4. 心房钠尿肽(ANP): 是一组由心房肌细胞产生的多肽 作用：(1)减少肾素的分泌 (2)抑制醛固酮的分泌 (3)对抗血管紧张素的缩血管效应 (4)拮抗醛固酮的滞Na+作用 血管内外水交换 什么情况下，水从血管内跑到血管外呢？驱动力是什么呢？ 胶体渗透压 血管内胶体渗透压高时，周围组织的水分就会转移到血管内 血管外胶体渗透压高时，血管内的水分就会转移到周围组织 所以：低蛋白血症的血管内胶体渗透压低，水分由血管进入组织，引起水肿 细胞内外水交换 主要动力：晶体渗透压 细胞外晶体渗透压升高，细胞会发生脱水、皱缩 不可自由通过细胞膜的物质，造成了细胞内外晶体渗透压差----Na、K、Ca、Mg 可以自由通过细胞膜的物质，不造成细胞内外晶体渗透压差---尿素、水、氧 、 水代谢紊乱 脱水 水过多 脱水（dehydration） 脱水：体液容量的明显减少，一般超过体重的2%，引起一系列功能、代谢紊乱的病理过程，主要由水摄入量不足和（或）水丢失过多引起的。 根据体液的渗透压分类： 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 血清 [Na+] 正常值130-150mmol/L 高渗性脱水 也称低容量性高钠血症 特点：失水多于失Na+ ， 血清 [Na+]150mmol/L, 血浆渗透压310mmol/L , 呼吸道蒸发：纯粹丢失水分 皮肤蒸发：失水大于失钠 肾丢失：极少见，尿崩 (一)原因和机制： 1. 水摄入减少： (1)水源断绝—沙漠、海 (2)不能饮水—昏迷 2. 水丢失过多：