培训课件-水电解质.pptVIP

二 对机体的影响 对神经肌肉兴奋性的影响 Em≈Ek＝59.5 lg Ke / Ki Em 兴奋性 ? ? 负值↓ Em 与Et 距离↓ ↓ ? ↓ ↓ ↓ ↓ 表现：血[K+]↑ 血[K+]↑↑ 感觉异常、刺痛 肌肉软弱无力，麻痹 除极化阻滞 hypopolarized blocking 静息电位等于或低于阈电位使细胞 兴奋性降低的现象。 2.对心脏的影响 心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性 [K+]e ? 心肌细胞膜对K+通透性? K+外流? 4期自动去极化速度? K Na K Ca 2+ K+ K K+ Na+ mv 心室颤动 P T Q S R 正常心电图 心肌细胞 Em≈Ek＝59.5 lg Ke / Ki Em 兴奋性 ? ? 负值↓ Em 与Et 距离↓ ↓ ? ↓ ↓ ↓ ↓ 肾小管 H+ K+ ? K+ Na+? Na+? [H+] 3.对酸碱平衡的影响： 代谢性酸中毒 反常性碱性尿 三 防治的病理生理基础 减少血钾来源 促进钾移入细胞：胰岛素+葡萄糖 对抗高钾的心肌毒性：Ca2+ Na+ 排钾：透析疗法 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。 血钠140mmol/L, 血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院. 问题: 1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾 2.为何出现 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现 3. 为什么补钾要补5天, 补快点行不行? 为什么? 病例 本 章 要 求 掌握 低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水中毒、水肿、脱水貌、脱水热、反常性酸性尿、反常性碱性尿的概念。 2.掌握 低渗性脱水、高渗性脱水的原因、机制、对机体的影响；掌握水肿的发生机制；掌握低钾血症和高钾血症的原因、机制和对机体的影响。 3.熟悉 水肿的分类、特点及对机体的影响。 4.了解 正常水、钠、钾的代谢，上述各种水电解质紊乱的防治原则。 脱水貌：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。 * 机制 右心功能↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留 肾小管重吸收↑ 醛固酮、ADH↑ 心输出量↓ 肾性水肿：原发于肾功能障碍的全身性水肿。 肾病性水肿：大量蛋白尿所致的低蛋白血症引起。 肾炎性水肿：以肾小球滤过率明显下降引起。 特点: 首先发生在组织疏松部位，如眼睑 肝性水肿 特点: 腹水为主 最常见病因: 肝硬化 hepatic edema 漏出液 transudate ： 蛋白质含量低，比重低，细胞数少 渗出液 exudate ： 蛋白质含量高，比重高， 白细胞多 水肿液的性状 : 显性水肿（frank edema 又称凹陷性水肿 pitting edema 隐性水肿（recessive edema 皮下水肿的皮肤特征: 重力效应 全身性水肿的分布特点 组织结构特点 局部血液动力因素 水肿的有利效应 水肿的有害效应 水肿对机体的影响 Potassium homeostasis and its disorders 第三节 钾代谢及钾代谢障碍 低钾危险! 高钾致命！ 1. 分布： 细胞内 98% 150mmol/L 细胞外 2% serum [K+] 3.5~5.5mmol/L  一、正常钾代谢 2. 钾平衡的调节 跨细胞转移 肾调节 多吃多排 少吃少排 不吃也排 1. 细胞外液的K+浓度 2. 酸碱平衡状态 3. 激素：胰岛素，肾上腺素 影响钾在细胞内外转移的因素 K+ K+ ↓ H+ ↓ H+ K+ K+ Na+ 胰岛素 肾上腺素 二、低钾血症 Hypokalemia Serum [K+] 3.5mmol/L 一 原因和机制 1. 摄入不足 2. 丢失过多 经肾失钾 1 排钾性利尿剂：速尿 2 肾小管型酸中毒 3 盐皮质激素↑，糖皮质激素↑  4 镁缺失 经消化道失钾 最常见 经皮肤汗液失钾 3.钾向细胞内转移 碱中毒 某些药物： 胰岛素治疗、?受体激动剂 某些毒物：钡中毒、棉籽油中毒 低钾性周期性麻痹 碱中毒 alkalosis H+? H+ K+