培训课件-水、电解质代谢0.pptVIP

肾排钾的过程 肾小球滤过 100% 近曲小管和髓袢重吸收 90-95% 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2 .肾对钾排泄的调节 1 基膜的Na+-K+泵活性 2 管腔面胞膜对K+的通透性 3 从血液到小管腔钾的电化学梯度 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 肾小管腔 影响主细胞分泌钾的因素 远曲小管和集合管对钾的调节 影响远曲、集合管排钾的因素 ? 醛固酮 ? 细胞外液钾浓度 ? 远端原尿流速 ? 酸碱平衡状态 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 小管腔 PH↓0.1,血清钾↑0.6mmol/L 3. 结肠排钾和汗液排钾 ?结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） ?汗液排钾量少，平均 9mmol/L 高热大汗时 二、钾代谢紊乱 Potassium Disorders （一）低钾血症 hypokalemia 1.定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L. 缺钾：指细胞内钾的缺失。 2. 原因、发病 ② 皮肤 消化道 肾 体钾 ECF ICF 血钾 3.5 mmol/L 食物 ① K+ ③ （1）摄入↓ 经胃肠道丢失（小儿失钾的主要原因） 经肾丢失（成人失钾的主要原因） （2）丢失↑ 利尿药、肾小管酸中毒[（H+-K+）↓ 排K+↑] ADS↑ ： Cushing综合征; 低镁血症 经皮肤丢失 （3）钾分布异常：钾进入细胞内过多 碱中毒、大量胰岛素、 甲状腺功能亢进（激活Na+-K+-ATP酶） 低钾性周期性麻痹症 钡中毒 3.对机体的影响 （1）神经-肌肉组织： 骨骼肌松弛无力：超极化阻滞 兴奋性↓ 呼吸肌（-）、麻痹 呼吸肌麻痹是严重低钾 血症主要死因 横纹肌自溶 （2）心肌：低钾时心肌细胞膜对K+通透性↓ 兴奋性↑ ECG: T波低平，出现u波 传导性↓ 心律失常 Q-T间期延长 自律性↑ S-T段下移 收缩性↑ * * 严重缺钾时收缩性↓ 急性低钾血症对心肌电生理特性的影响 膜内外离子浓度差↑ 图 （3）胃肠平滑肌：麻痹 （4）其他：肾； 酸碱紊乱（碱中毒） 4.防治原则（1）去掉病因 （2）补钾： 原则 ①最好口服 ②尿量500ml/d以上才静滴（见尿补钾） ③低浓度：＜0.3%（＜20-40mmol/L） 低速度：10-20mmol/h（＜80滴/min） ④总量：一般3-6g/日 （3）治疗并发症：如低镁血症 （二）高钾血症 hyperkalemia 1.定义：血清钾浓度 5.5mmol/L 2.病因： （1）肾排钾↓：GFR↓↓:急、慢性肾衰，失血，休克…… 保钾利尿剂：螺内酯 ADS↓:Addison病 （2）C内K+移出： 胰岛素缺乏和高血糖，酸中毒， 某些药物：β受体阻滞剂 组织分解：溶血、挤压综合征…… 高钾性周期性麻痹症 （3）钾摄入↑：多为医源性 注意：假性高钾血症 3.对机体的影响 （1）神经-肌肉：兴奋性↑ ↓（松弛无力） 去极化阻滞） （2）心肌：兴奋性↑ ↓ 传导性↓ 心律失常 : ECG: 收缩性↓ 心室纤颤 T波高尖 自律性↓ 心跳停搏 Q-T间期缩短 是严重高钾血症 或者延长 主要死因 （3）高钾血症 酸中毒 急性高钾血症对心肌电生理特性的影响 差↓ 差↓ 4.防治原则 （1）去掉病因 （2）降低血清K+: 向C内转移：G.S+胰岛素;用NaHCO3 向体外排出：阳离子交换树脂；透析 腹膜 人工肾 （3）拮抗K+对心肌毒性： 钙剂：?使阈电位上移（负值变小） 兴奋性恢复 ?Ap2期Ca2+内流↑ 收缩性↑ 钠盐：0期Na+内流↑ 传导性↑ 谢谢！ （三）细胞外液容量不足（等渗性脱水） 1.特点: 失水≈ 失钠，C外液↓↓，血清Na+130-150mmol/L, 血浆渗透 压280- 310mOsm/L。 2.原因：大量等渗液丢失：胃肠液*、胸水、腹水、血浆…… *短期：等渗性脱水；长期：高渗性脱水；大量喝水：低渗性脱水。 3.对机体影响： 大量ECF丢失 血浆↓↓ 低渗性脱水表现 组织间液↓↓ 混合性脱水 不处理 继续丢水 高渗性脱水表现 4.防治原则 去掉病因 合理补液： 生理盐水为主 +5%G.S （补盐加补糖） 等渗性脱水 低容量性高钠血症与低容量性低钠血症的比较 低容量性高钠血症 低容量性低钠血症 原因 饮水不足，失水过多 丢失体液只补水未补钠 血清[Na+] 150mmol/L 310mOsm/L 280mOsm/L 主要失水部位 细胞内液 细胞外液 口渴 明显 早期，轻症无 *脱水征 无 明显 周围循环衰竭 早期，轻症无 早期可发生 尿量 减少 早期不减少，中晚期减少 尿钠 早期较高，晚期时降低 极低 治疗 补水为主，补钠为