培训课件-麻醉药理学 第四章吸入麻醉药2.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 吸入全麻药特性比较-5： 药物名称 麻醉作用特点 临床应用 氧化亚氮 效能低，无刺激性； 加速诱导， 诱导慢、苏醒快； 复合麻醉。 镇痛作用强， 肌松作用。 氟烷 效能高， 诱导慢、苏醒快； 肝毒性、心肌损 害。 临床常用吸入麻药: 异氟醚、安氟醚、 N2O； 不常用吸入麻药： 乙醚易爆炸； 氟烷有肝毒性，具有心肌 损 害； 甲氧氟烷肾毒性太大； 七氟醚、地氟醚太昂贵！ 思考: 试比较安氟醚与异氟醚的作用特点？ 为什么说异氟醚是接近理想的吸入麻醉药？ 何谓第二气体效应？浓度效应？弥散性缺氧？ N2O的重要不良反应是什么？临床上如何预防？ 病案讨论-2： 病案摘要： 某男，35岁，62kg，因脑胶质瘤在全麻下行脑胶质瘤切除术。术前查体：病人意识清楚，能按指令行事，BP18/11kPa（135/83mmHg）、HR76次/min，各项化验及ECG检查大致正常。术前苯巴比妥钠0.1 g、阿托品0.5 mg im术前30 min. 入手术室HR80次/min 、 BP17/10kPa（128/75mmHg），iv 芬太尼0.2mg、2.5%硫喷妥钠5mg/kg、琥珀胆碱80 mg麻醉诱导，气管插管后HR达139次/min 、 BP上升至23/15kPa（173/113mmHg）；给予异氟醚吸入，iv 2.5%硫喷妥钠5ml后HR、 BP逐渐平稳。 术中以静吸复合麻醉维持，开颅后见颅内压明显增高，手术进行 4 – 5 hour.术后病人3 hour仍未苏醒,经CT 检查诊断颅内术后血肿。 提出问题: 1.病人为什么会出现颅内术后血肿? 2.术中应采取哪些措施来预防之? * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 第四节 氧化亚氮（笑气、N2O） nitrous oxide 一.理化性质 二.药理作用 体内过程 四. 临床应用 五.不良反应 第四节 氧化亚氮（笑气、N2O） nitrous oxide 分类 中 属 气体性吸入全麻药—N2O， （ 挥发性液体药—安氟醚、异氟醚、乙醚、氟烷等。） 一.理化性质 N2O在常温常压下是气体,不燃不爆; 无色、无刺激性、略带甜味的气体； N2O 性质稳定；在血液中不与Hb结合，仅以物理溶解状态存在于血液中。 笑气中的杂质，如氮及一氧化氮，可与Hb结合，造成机体缺O2！ 二.药理作用 一 N2O对CNS的作用： 1. 血/气分配系数仅为0.47 地氟醚0.42 ,在血中溶解度很低,故诱导、苏醒快；停药后可在1- 4min内完全清醒。 2. MAC达5%,全麻效能低,效价强度小;一般情况下,既使吸入80%也难以达到麻醉三期,临床常用浓度一般不超过40%，以免机体缺O2。 笑气单独和氧混合吸入，不能满足手术要求；但麻醉诱导快，临床常作为其它吸入麻醉的基础辅助措施。 3. N2O兴奋交感神经系统的高级中枢,增强其活动, 与氟化全麻药不同 ; 4. 有强大的镇痛作用, 20% N2O吸入产生的镇痛作用相当于吗啡15mg; 5.肌松作用差; 6.脑血管扩张,血流量增加,颅内压增高; 增强脑代谢，可能与交感-肾上腺系统兴奋有关; 氟化全麻药降低脑代谢 。 氟化全麻药降低脑代谢 —脑耗氧量 ∵麻醉后病人的心电、脑电活动都减弱，脑耗氧量 程度＞脑血管扩张 引起的耗氧量 增加的程度； 研究发现氟化全麻药，使脑内ATP的代谢产物，CAMP的增加较少；说明：脑细胞代谢减慢。 二 N2O对循环系统的作用： 1.低浓度的N2O不引起明显的心肌抑制作用; 2. 可减轻含氟全麻药的心血管抑制作用; 3. N2O与麻醉性镇痛药 例:吗啡、芬太尼）合用时，会加重后者对循环的抑制； 建议：在大剂量吗啡或芬太尼麻醉时，应尽量避免使用N2O！ 二 N2O对呼吸系统的作用： 1. N2O为无刺激性气体,不增加气道分泌物; 2. 单用N2O对呼吸的抑制不明显; 3.与其它全麻药或麻醉性镇痛药合用时，会增强呼吸抑制。 三. 体内过程 （一）：N2O很稳定,在体内代谢少,几乎不分解,绝大部分以原形迅速从肺呼出; （二）：小量从皮肤、尿排出 （三）： N2O大量摄取可产生“第二气体效应”。 第二气体效应产生基础： 作吸入麻醉，经常将两种吸入麻药同时 吸入。较为常用的