培训课件-围术期水电解质平衡失常的诊治.pptVIP

* （二）高钠血症（hypernatremia）：指血清钠浓度＞145mmol/L。 1、病因、病理生理：可分为 （1）细胞外液容量减少的高钠血症：或称低 渗液丢失型高渗性脱水。失水＞失钠； （2）细胞外液容量正常的高钠血症：或称纯 水丢失型高渗性脱水； （3）细胞外液容量增多的高钠血症：盐中毒、 医源性（钠过负荷）、钠潴留等。 2、临床表现 （1）口渴：早期突出症状，细胞内脱水的重要标志。 （2）尿量减少。 （3）恶心、呕吐、体温↑、肌无力、肌电异常。 （4）晚期可出现周围循环衰竭。 （5）神经症状：嗜睡、乏力、烦躁；激动、震颤、 动作协调性↓、腱反射亢进、肌张力↑；抽搐、惊 厥、昏迷及死亡。 3、诊断 可根据病史、症状、体征及化验检查等作出 诊断及鉴别诊断。 4、治疗 （1）低容高钠：原则：纠正病因；扩容、补水以纠 正高渗状态。 需水量（L）=0.6(或0.5) ×体重(Kg) ×(1-140mmol /L/实测钠mmol/L)。先补等渗盐液或胶体。纠正低容 可用低渗液。 （2）正常容量高钠：以补充低渗液和水分为主。 （3）高容高钠：以排钠利尿为主，同时补水，但不 宜过快。 * （三）低钾血症（hypokalemia）：指血清钾浓度〈3.5mmol/L。轻度3-3.4;中度2.5-2.9；重度2.5。 1、病因： 重新分布所致：(1)碱中毒；(2)低钾性周期 性麻痹；(3)蛋白质合成增加；(4)胰岛素的 作用。 缺钾综合征：(1)摄入不足；(2)排出过多； (3)经胃肠道丢失；(4)镁缺乏、经皮肤失钾。 2、病理生理 （1）心血管系统：低钾→心肌兴奋性↑、心肌损 害、血管平滑肌麻痹。ECG改变。 （2）神经肌肉系统：低钾→中枢、外周神经及肌 肉兴奋性异常。 （3）消化系统：低钾→胃肠平滑肌无力、麻痹。 （4）泌尿系统：低钾→肾尿浓缩功能障碍、肾血 流肾↓、肾小球滤过率↓、肾损害（失钾性肾病）。 （5）代谢：低钾→胰岛素分泌↓、醛固酮分泌↓。 3、临床表现 （1）心血管系统：心律失常、心电图异常，甚至室颤或 心脏停搏于收缩期。 （2）神经肌肉系统：轻者—神萎、迟钝、定向力↓；进 一步—嗜睡木僵状、迟缓性肌肉麻痹、肌无力、腱反射迟 钝或消失；重者—软瘫、呼吸肌麻痹。肌张力、腱反射是 判断低钾程度的临床指标。 （3）消化系统：厌食、腹胀，甚至麻痹性肠梗阻。 （4）泌尿系统：多尿、低比重尿等。 （5）代谢：高血糖、负氮平衡、低氯性代碱。 4、治疗 （1）治疗原发病。 （2）补钾：首选KCl。应注意：Ⅰ监测血钾q2?4h；Ⅱ达 到3.5 mmol/L，应停止或缓慢补充；Ⅲ合并酸中毒者， 应先补后纠；Ⅳ大剂量补钾仍不能纠正时，应查明是否有 碱中毒或低镁并予以纠正；Ⅴ同时有低钙者，补钾后可出 现手足抽搐、痉挛，应补钙；Ⅵ钾进入细胞缓慢；Ⅶ尽早 改静补为口补；Ⅷ如无缺钠应少补或不补钠；Ⅸ静补浓度 应在40?60 mmol/L以内；Ⅹ速度应均匀，不宜超过10?20 mmol/h。 * （四）高钾血症（hyperkalemia）：指血钾＞5.5mmol/L。但体内总含钾量并不一定过多。 1、病因 （1）钾潴留：如摄入过多，罕见；排钾减少， 常见；肾小管泌钾功能缺陷；盐皮质激素缺乏； 保钾利尿剂的大量、长期使用。 （2）钾再分布：如严重酸中毒；缺氧；高钾性 周期性麻痹；组织、细胞的大量损伤和破坏。 细胞内钾向细胞外转移。 2、病理生理 （1) 心血管系统：高钾→抑制心肌。ECG异常。 （2）神经肌肉系统：高钾→兴奋性异常。 （3）消化系统：高钾→乙酰胆碱释放↑→胃肠 平滑肌运动增强或痉挛。 3、临床表现 （1）心血管系统：心律失常、心缩无力、心电 图异常（T波高尖），甚至心脏停搏于舒张期。 （2）神经肌肉系统：乏力、手足感觉异常、肌 肉酸痛、迟钝、下肢腱反射消失、松弛性软瘫。 （3）消化系统：恶心、呕吐、腹痛等。 * 4、治疗原则(therapeutic rules)为 立即停止钾摄入，找出病因并治疗之。如血钾过高，需降钾或抗钾治疗。 降钾或抗钾治疗方法主要有： （1）静滴胰岛素糖液，或有酸中毒时静滴碳 酸氢钠，促进钾从细胞外转移到细胞内。 （2）加速排出，可用排钾利尿剂，阳离子交 换树脂，透析疗法等。 （3）钙剂可对抗高钾对心脏的病理作用，能 有效改善心肌兴奋性、收缩性和心功能。 * 体液治疗的监测目的在于动态观察体液状态及其变化，以指导治疗并为调整治疗方案提供依据。 1、一般监测 （1）体重：是反映水平衡的良好指标。 （2）临床表现：如皮肤弹性、黏膜润度等。 2、生命体征及血流动力学监测包括 （1）血压：围术期常与血容量有关。 （2）HR：血容量不足是心率增快的常见原因。 （3）CVP和P