培训课件-解剖生理学基础—第十二章内分泌系统.pptVIP

糖尿病人除了有高血糖和尿糖的症状外，还具有多尿、多饮、多食的现象，与此同时糖尿病人逐渐消瘦，请分析原因（三多一少）。 （1）糖尿病患者虽血糖浓度高，但组织细胞内能量 供应不足。患者总感觉饥饿而多食，多食又进一步 使血糖来源增多； （2）当血糖含量高于160mg/dL时，糖就从肾脏排 出而出现糖尿，在排出大量糖的同时也带走了大 量水分，于是会出现多尿、口渴、多饮的现象。 （3）又由于糖氧化供能发生障碍，使得体内脂肪和 蛋白质的分解加强，导致机体消瘦，体重减轻等。 * * 实验有什么不足的地方？缺少对照，过一段时间后，饲喂甲状腺激素的自身对照，下面做同样处理，观察结果。 * 要想知道胰岛素和胰高血糖素如何调节血糖，那我们就要先了解下血糖有哪些来源和去路。 * 胰岛组织，在腺泡组织中，像小岛一样，所以叫胰岛， 一、甲状旁腺激素的作用 一 促进骨钙入血，升高血钙 1.快速效应：骨液中Ca2+的泵入血。 2.延缓效应：破骨细胞溶骨作用的Ca2+入血。 二 促进肾小管重吸收钙： PTH促进远曲小管重吸收钙，升高血钙；抑制近曲小管重吸收磷,降低血磷。 三 促1，25- OH 2-D3生成，升高血钙: PTH激活肾1α-羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25- OH 2-D3: ①促进肠粘膜重吸收钙磷；②调节骨钙的沉积和释放，升高血钙。 三、甲状腺“C”细胞和降钙素 一 抑制骨钙入血，降低血钙和血磷 1.抑制破骨细胞的数量和溶骨作用 2.增进成骨细胞的成骨作用 二 抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收和胃酸的分泌。 三 抑制1，25- OH 2-D3生成，降低血钙。 PTH激活肾1α-羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25- OH 2-D3，其作用： ①促进肠粘膜重吸收钙和磷； ②调节骨钙的沉积和释放： 维生素D3也称胆钙化醇，主要源自皮肤和动物性食物。 皮肤在紫外线的作用下，转化成维生素D3，再经过羟化酶合成活性很高的1，25- OH 2-D3。 1，25- OH 2-D3，可促进小肠对钙的吸收，促进肾小管对钙的重吸收。 缺乏1，25- OH 2-D3，可导致儿童佝偻病或成人骨质疏松 第五节　肾上腺 一、肾上腺的位置和形态 呈灰黄色，位于肾上端内上方，与肾共同包在肾筋膜内，但有独立的纤维囊和脂肪囊，故不会随下垂的肾下降。 左右各一，左侧呈半月形，右侧呈三角形。 二、肾上腺皮质的内分泌 一 皮质激素的种类、运输和灭活 1.种类 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。 球状带：盐皮质激素（醛固酮） 束状带：糖皮质激素（皮质醇） 网状带：性皮质激素 少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮质醇 。 这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。 二 糖皮质激素的生理作用 →血糖浓度↑ 1. 对物质代谢的作用 1 糖： 促进肝糖原异生 抑制胰岛素与受体结合 （外周组织对糖的摄取和利用↓） 糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。 糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。 2 蛋白质： 促进肝外组织 特别肌肉 蛋白质分解，抑制蛋白质合成。 　　皮质醇分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象 。 3 脂肪： 促进脂肪的分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。 皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分布→ “满月脸” “向心性肥胖” 2.对水盐代谢的作用: 糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮 活性只有醛固酮的1/400 ;糖皮质激素能抑制ADH的分泌和增加肾小球滤过率 GFR 。 肾上腺皮质机能低下,肾排水非常缓慢，甚至发生水中毒。 3.对其他组织器官的作用 1 血细胞： 能增强骨髓造血功能→红细胞↑、血小板↑。当糖皮质激素增多时，病人红细胞↑，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。 能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡→淋巴细胞↓。 通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环→中性粒细胞↑。 通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留→嗜酸性粒细胞↓。 还能使嗜碱性粒细胞↓。 3 心血管系统： 糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性 允许作用 ，有利于提高血管的紧张性和维持血压。 糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用不明显。 肾上腺皮质机能低下,可出现低血压。 4 神经系统： 糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。 小剂量可引起欣快感，大剂量则引起思维不能集中、烦燥不安和失眠等症状。 2 胃粘膜屏障： 糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落。 4.抗炎症和抗过敏作用： 糖皮质