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Starling定律在休克早期容量复苏中的临床应用价值 “心肌收缩产生的能量是心肌纤维初长度的函数” starling定律 1914年，starling在对动物的实验研究中发现，哺乳类动物心肌纤维收缩之前的长度与心脏的功能存在着相关性。 Starling定律所描述的是心肌的收缩力与心肌纤维收缩的初长度呈正相关，也就是说，心肌纤维在心室充盈压力的作用下，于收缩前被拉的长度越长，心肌产生的收缩力也就越大。从心室的整体来讲，则是，心室舒张末容积越大，心室收缩时所做的功也越多，每博输出量也就越多。 根据这种理论所绘制的心功能曲线被称之为starling曲线： 随着心室前负荷（pr）的增加，心室的每博输出量（sv）呈上升趋势，心室的充盈状态与sv呈正相关，在pr升高的初期，sv明显增加，形成曲线的陡峭部分，当pr升高到一定范围后，sv的增加明显趋于平缓，形成曲线的平台部分。 一般情况下，当pr继续增加，曲线并不出现下降。如果心肌收缩力改变，表现为曲线的整体斜率的改变。如心肌收缩力下降可表现为曲线移向右下方，而心肌收缩力增加，曲线向左上方移动。引伸出心室功能曲线： 心室功能曲线 starling曲线的这些特点是由于心肌本身和心室的球形结构所致。Starling定律有着极其重要的生理意义： 当循环容量增加，静脉的回心血量增加，心脏的前负荷增加，心肌做功也相应增加，使心输出量增加，从而，使得回心血量与心输出量保持平衡，并维持心室舒张末容积和压力在正常范围，这种机制主要是对心输出量进行精细调节，同时也有一定的调节范围。 血流动力学的“ABC理论”的产生 根据starling定律引伸出的上述2种曲线，放在一起，可以看出，在正常情况下，随着心室舒张末期容积的增加，每博输出量也相应增加（曲线1），当心肌收缩力受损时，每博输出量随舒张末期容积的增加而增加的程度明显下降，曲线呈低平状态（曲线2）在进行临床的血流动力学监测时，将每次测量的数值在图中标出的点称为心功能点，D点则是治疗的目标点。 如果初次测的患者的心功能点为A点，那么，应用心脏正性肌力药物和进行扩容治疗都可以使A点移向D点。 如果首先应用心脏正性肌力药物，可以使曲线2移向曲线1，从而使A点沿虚线方向直接移向D点，如果首先进行扩容治疗，增加心肌的前负荷，若心功能正常，A点会沿曲线1移向D点，这是临床上所期望获得的结果， 如果心功能受损，A点则沿曲线2移向B点，此时再用正性肌力药物，心功能点则由B点移向D点。从A点不同的移动方向中可以看出，由A点到B点首先调整了心脏的前负荷，尽可能发挥心脏自身的代偿作用，之后应用正性肌力药物使心功能点由B点移向D点，这时应用正性肌力药物的剂量明显少于由A点沿虚线移向D点所需的正性肌力药物的剂量，从而，正性肌力药物产生的付作用也明显减少。 所以，A→B→D是将心功能点由A点移向D点的最佳选择。同理，如果患者的心功能点在C点，将心功能点由C移向D点的最佳选择是C→B→D,而不是C点沿虚线直接到D点。 从这个示意图可以看出，心脏每博输出量不足可能是由于前负荷不足或前负荷过多，调整心脏前负荷是增加每博输出量的首要治疗措施，只有心脏处于自身最佳的做功状态后应用正性肌力药物才能取得最佳的效果，对于心功不全的患者，一味强调盲目补液或脱水都同样带有片面性，这个理论就是著名血流动力学的ABC理论。 ?休克（shock） 是机体由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引起全身有效循环血量明显下降，导致组织器官灌注量急剧减少，组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。 严格来说，休克是多种原因引起的具有相同或相似临床表现的一组临床综合征。有效循环血量明显降低和器官组织低灌注是休克的血流动力学特征，组织缺氧是休克的本质，多器官功能障碍综合征（MODS）是休克的最终结果。 休克的治疗 病因治疗+休克复苏 根据休克治疗的最终目的，现将休克复苏分为ABC,DE,F等3个阶段，分别以纠正血流动力学紊乱，氧代谢紊乱和防治MODS为目的。 休克的复苏过程 代码 含意A、airway 建立人工气道B、breathing 辅助呼吸或控制通气 C、cicculation 恢复循环D、delivery of oxygen 提高氧输送E、extraction of oxygen 改善氧摄取F、forture development 防止MODS 休克早期复苏就是要稳定循环，增加心输出量，恢复组织器官的灌注，不管是现在提倡的集束化治疗（bundle）还是早期目标指导性治疗（EGDT）我们必然要面对容量复苏和血管活性药物的应用这两个问题。 谁想到了starling定律 血流动力学ABC理论？ “在充分容量复苏的前提下，需应用血管活性药物” 书上没有说为什么