脑血管病R课稿.ppt

脑血管疾病 脑梗塞（Cerebral Infarction） [病因病理] 脑梗塞是脑血管狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。约占全部急性脑血管病的50％－60％。引起脑梗塞的原因较多，主要的是脑动脉粥样硬化。 脑血管急性闭塞后，最初4h－6h缺血区逐渐出现脑水肿，12h后脑细胞开始坏死，但梗塞区与正常脑组织尚难区别。24h后至第5天，脑水肿达到高峰。从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但梗塞区组织坏死及液化更明显。有部分病人在血栓溶解、血管再通的同时，梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高，可形成出血性梗塞。 [临床表现] 主要取决于梗塞大小、部位。临床上表现为头晕、头痛，部分病人可出现呕吐及精神症状，同时出现不同程度的脑部损害的症状，如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识丧失。大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。 [影像学表现] 1.CT表现： （1）急性期：发病后头5天作为急性期。 24小时内CT检查可不被发现。 24小时后，病变区密度减低，皮质和髓质同时受累，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊； 一定程度的占位效应 （2）亚急性期：指发病后第6～21天， 水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚； 少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓“模糊效应”。增强扫描，脑梗塞表现为脑回样增强。 （3）慢性期：21天以后， 缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。 （4）腔隙性脑梗塞：多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在1.5cm以下。一般没有占位效应。 （5）出血性梗塞：CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。 2.MRI表现： 脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起MRI信号的变化，MRI显示脑梗塞优于CT。 在缺血早期， 缺血区T1为低信号， T2为高信号。T2加权像对显示梗塞更为敏感。 急性期有占位效应 MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感，T1加权像在原脑梗塞的T1加权信号减低区内出现淡薄的高信号区，T2加权呈均匀高信号。 脑梗塞发展过程为：脑梗死，脑组织水肿，占位效应，脑水肿减轻，占位效应减轻直至消失，然后萎缩和遗留下一软化灶。 软化灶T1呈低信号，T2呈高信号，与急性脑梗塞灶相比，脑软化灶的边缘更清楚。 缺血性脑梗塞 ＣＴ表现： 累及皮质和髓质区的扇形、楔形或不规则形低密度影，边界清楚或欠清楚。 常有占位表现，为脑水肿所致。 左额颞顶叶脑梗塞。CT扫描左额颞顶叶大片低密度灶，其范围相当于大脑中动脉供血区，中线结构略向右偏移。右放射冠见一腔隙样梗塞灶。 左侧颞叶脑梗塞。CT增强示低密度区呈脑回状强化。 右额、顶叶出血性脑梗塞。梗塞后17天，CT平扫示低密度区内有斑片状高密度影，密度不均，代表梗塞内出血。 脑干梗塞 左额顶颞枕叶脑梗塞，占位效应，女，93岁，突发右侧肢体无力 左额顶颞枕叶脑梗塞，女，93岁，突发右侧肢体无力 左额顶颞枕叶脑梗塞，女，93岁，突发右侧肢体无力 左额顶颞枕叶脑梗塞，女，93岁，突发右侧肢体无力 脑梗塞 脑梗塞（上一病例） 脑梗塞 左颞顶叶脑梗塞（超急性期，发病4小时）。T1加权（左图）示左颞顶叶皮层下区略低信号影。同一层面T2加权（右图）示左颞顶叶病灶呈高信号影。双侧基底节区多发腔隙性梗塞呈高信号影 腔隙性脑梗塞 定义：脑深穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小体积的缺血性坏死。 CT：好发于基底节区，内囊，丘脑，脑干。表现为斑点状低密度影，0.5cm~1.0cm直径，无占位效应。 MRI：T1低信号，T2高信号。 腔隙性脑梗塞 左颞顶叶脑梗塞（超急性期，发病4小时）。T1加权（左图）示左颞顶叶皮层下区略低信号影。同一层面T2加权（右图）示左颞顶叶病灶呈高信号影。双侧基底节区多发腔隙性梗塞呈高信号影 脑出血（Cerebral Hemorrhage） [病因病理] 脑出血是指脑实质内的出血，在非创伤性脑出血中，绝大多数是高血压脑出血，约占90％左右。一般发生40岁一70岁的患者，出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。 高血压病，动脉粥样硬化，导致脑动脉壁变性，缺血或坏死，血管壁强度减弱，在血流冲击下，细小动脉破裂或动脉壁坏死渗血造成脑出血。 [临床表现] 高血压脑出血通常在情绪激动、过度兴奋、剧烈活动时发病。临床表现依出血部位、出血量及机体反应而异。一般起病突