培训课件-抗心律失常药.ppt

【临床应用】 广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。 【不良反应】 胃肠道反应：恶、呕，食欲减退 角膜沉积：角膜见黄色微型沉积 甲状腺功能紊乱： 肺纤维化：可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重的不良反应，是致死原因 索他洛尔 sotalol 选择性阻滞IKr，非选择性强效阻断β受体 明显↑APD及ERP，↓窦房结及浦氏纤维的自律性，↓房室传导，延长房室不应期而中止折返 用于室性、室上性心动过速及房颤 不良反应较少，少数Q-T间期延长者可出现Tdp Ⅳ类药—钙拮抗剂 维拉帕米（Verapamil） 【药理作用】选择性作用于窦房结和房室结 降低自律性：窦房结，抑制4相钙的内流。 减慢传导：窦房结和房室结。抑制0相除极速率 延长不应期：延长慢反应细胞的ERP：因阻断钙通道，延长了钙通道恢复开放的时间。较高浓度下也可延长浦氏纤维的ERP。 【临床应用】用于室上性心律失常，特别是房室交界性，对房颤、房扑也有效 其他类药-腺苷(adenosine) 作用于G蛋白藕联腺苷受体，激活Ik（ACh），抑制窦房结、房室结传导，↓自律性，↑房室结ERP 机制：与促K+外流，抑制cAMP激活Ca2+内流有关 需快速i.v给药，t1/2约10s。 主要用于迅速终止折返性室上性心律失常，注射过快可致短暂心脏停搏。治疗剂量下多有胸闷、呼吸困难。 快速型心律失常的用药原则 治疗目的： 恢复并维持窦性心律，缓解症状 改善生活质量 预防因心律失常发生的死亡 延长生存期 用药原则 针对原发病，去除诱因 以最小剂量取得满意疗效 先降低危险性，后缓解症状 注意药物的不良反应及致心律失常作用 抗快速型心律失常药物的选用 一般来说，应根据心律失常的类别和药物的作 用特点等综合考虑。 窦性心动过速：普萘洛尔 阵发性室上性心动过速：维拉帕米 室性心律失常：利多卡因 强心苷中毒所致快速性心律失常：苯妥英钠 广谱抗快速性心律失常：胺碘酮 抗心律失常药物对病死率影响的比较 病死率低 (＜1.0%) 病死率高(≥1.0% ) Ⅰ类 Ⅱ类 Ⅲ类 Ⅳ类 ● ● ● ● 思考题 简述抗心律失常药物的分类及代表药物。 简述奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、胺碘酮及维拉帕米抗心律失常机制、临床应用 什么是心律失常，心脏的节律和频率不正常，这种不正常的产生和心肌的电活动有关，与心肌细胞膜的电位变化有关。 可以加入正常和失常时的心音 * 跑步、饮酒、重体力劳动及情绪激动时心律加快为生理性心动过速 * 由于心房收缩进入心室的血液，占1/3 * AP是心脏功能的基础，而RMP又是AP的基础。 心肌细胞在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态。 人和哺乳动物心脏的非自率细胞的静息电位稳定，膜内电位低于膜外电位90mV左右。 自律性细胞的静息电位不稳定，不同部位的自律性细胞电位不同。 心肌细胞静息电位产生的原理主要是由K+外流所形成的。 Na泵，3Na:2K:1ATP * 正常情况下胞内的k在135-140mmol/l，胞外为3-4mmol/l，是35倍左右。胞外na是胞内的10-12倍。（听课） 静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。正常细胞内的K+浓度和有机负离子A-浓度比膜外高，而细胞外的Na+浓度和Cl-浓度比膜内高。在这种情况下，K+和A-有向膜外扩散的趋势，而Na+和Cl-有向膜内扩散的趋势。但细胞膜在安静时，对K+的通透性较大，对Na+和Cl-的通透性很小，而对A-几乎不通透。因此，K+顺浓度梯度经膜扩散到膜外使膜外具有较多的正电荷，有机负离子A-由于不能透过膜而留在膜内具有较多的负电荷。这就造成了膜外变正、膜内变负的极化状态。静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜两侧，故也称为跨膜静息电位。简称静息电位或膜电位。 静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。这种内负外正的状态，称为极化状态。静息电位为一种稳定的直流电位，但各种细胞的数值不同。哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV，骨骼肌细胞为-90mV，人的红细胞为-10mV。 电生理特性和机械特性 心肌缺血时，膜电位负值减小，出现异常自律性 适度，Vmax抑制30%；轻度， Vmax抑制10%；重度， Vmax抑制50% 奎尼丁的故事：金鸡纳树，南美；1906，传入台湾；三四十年代，国内种植。17世纪，秘鲁，疟疾，一个部族