培训课件-恶性心律失常的治疗经验.ppt

口服维持的剂量 大剂量维持（＞0.4/日）是不可取的。剂量太小不能达到预防的目的。因顾虑副作用而盲目减量，对此类病人并不合适 应在不出现副作用的前提下，采用能够有效的剂量。恶性室性心律失常需要的维持量较房颤和其他心律失常要大 要根据病人的情况，因人而异 在临床实践中，每日0.2或0.3的维持剂量有时是需要的。我们有相当数量的病人一直用0.3/日维持，仍然很安全 注意随访 最好每月随访一次 随访中除常规检查外，应定期做心电图，每半年查甲状腺功能，肝功能，每年摄胸片。必要时行24小时动态心电图，了解有关心律的各种信息 为避免肺纤维化的副作用，随访中特别注意询问有无咳嗽，呼吸困难，肺部听诊中注意有无爆裂音，以便及早发现，及早检查和治疗 关于用药后QT间期的改变 口服用药后心电图会出现QT延长，T波切迹，u波明显，T波振幅下降以至ST改变等现象，这是药物效应的表现 虽然胺碘酮延长QT，但是使心肌复极趋于一致。不宜以QT间期的值来决定是否减量或停药，人为地规定用药后某个QTc间期停药的观点是没有根据的 只有在发生低血钾，或与其他延长QT的药物协同时，才有产生扭转性室速的可能 关于甲状腺功能的改变 胺碘酮分子结构内含有碘，可能出现甲状腺功能异常的副作用，甲亢和甲低都可发生。由于胺碘酮改变了甲状腺素的代谢途径，用药后可能出现T4轻度增高，反T3（rT3）增高，而总T3正常。此种变化并不说明已经出现了甲状腺的副作用，没有必要停药 甲状腺功能化验轻度异常，可以在不停药的情况下密切观察 明显的化验改变伴有症状，只有停药 恶性心律失常无法停药者，可在服用调节甲状腺功能药物的基础上，继续使用胺碘酮。 关于停药和换药 胺碘酮的消除半衰期特别长 停药后胺碘酮的作用可以持续很长时间，以至产生心律失常已经治愈，不必用药的错觉。 停药后立即换用其他抗心律失常药，不论在疗效和副作用方面事实上是两种药的协同。随着胺碘酮的逐渐排出，才能体现出后一种药的真正作用。 注意不要立即更换可明显延长QT的药物（如索它洛尔） 谢谢！ * 病例：男，40岁，体重100kg。 因突然胸痛诊急性广泛前壁心肌梗死。曾行溶栓治疗未成功。 症状发作3天后突然心悸，随即意识丧失，心电图监测示持续单形室速，频率220次/分，立即电转复成功。随即给利多卡因负荷加静滴，仍有反复发作，需反复电转复。 3小时后改用胺碘酮，3mg/kg静注后以1.5mg/分维持，情况未见好转，但坚持用药，曾试行减少静脉维持量但因室速反复发作而恢复1.5mg/分，并反复推注胺碘酮共9mg/kg。 第一天共电转复达五十余次，胺碘酮用量共2880mg。 第二天开始口服胺碘酮0.2 tid。 鉴于仍有发作，从第二天开始同时加用利多卡因1mg/分。并于第三天加口服美托洛尔12.5mg tid。 静脉胺碘酮于开始使用第四天开始减量，但仍需1mg/分。静脉胺碘酮共用20天，其中有10 天与利多卡因同用。 口服胺碘酮0.2 tid共用了10天后逐渐减量。美托洛尔逐渐加量至50mg bid。以后室速发作有所减少，频率逐渐减慢至140次/分，患者仅感心悸，不伴有意识丧失。 室速在发作后20天完全控制，期间共电转复达700次。 以后口服胺碘酮0.3/日，美托洛尔50mg bid。 患者于发病后3个月接受冠状动脉造影，示前降支单支病变，起始部完全阻塞，室壁瘤形成。接受室壁瘤切除术后服药至今，无室速发作。 两个治疗的目标： ——终止发作 ——预防发作 要用积极的终止发作来换取预防发作的机会，不能让发作时间延长造成血流动力学的恶化 终止发作可以用药物，但更有效的方法是用电转复，少数病例可用快速心室刺激 在急性期预防发作目前基本是靠药物。急诊应用的抗心律失常药，有终止发作的可能，但更多的意义是建立预防 药物发挥预防作用有一定的时间，特别是胺碘酮，可能需要几小时甚至几天的时间。在这个过程中，必须采取一切可能的方法终止发作，等待预防作用的出现 在这一过程中，要注意病因的治疗，注意纠正诱发因素，要尽可能纠正其他内环境的紊乱 根据目前国际心肺复苏指南，凡血流动力学不稳定的心律失常一律应该使用电复律，无效者可用药物改善电治疗的效果。可以应用胺碘酮、普鲁卡因胺、利多卡因和镁剂 血流动力学稳定者可考虑先使用药物。 ——文献报告的各种药物终止室速的疗效不一，与观察对象、用药方法、剂量不同有很大关系 ——不能保证哪一种药物能肯定有效，不能把希望完全寄托在药物终止发作上 ——可以试用一种药物，如果无效，尽快使用电复律 反复试用多种药物有以下缺点： ——药物的治疗作用并不一定协同 ——不良作用可能协同，尤其是对心功能和传导系统的抑制 ——室速持续时间延长造成血流