培训课件--十一章第三节抗心律失常.pptVIP

2.缩短APD，相对延长ERP——难点！TANG 　　抑制2相少量Na+内流； 　　促进3相K+外流，缩短APD及ERP，但APD缩短明显，故ERP／APD增大，ERP相对延长。 3.改变病变区传导速度 　　在心肌缺血，细胞外液低K+时，利多卡因促进K+外流，使最大舒张电位负值增大。 【临床应用】——各种室性心律失常首选药 　　室性期前收缩 　　阵发性室性心动过速 　　心室颤动 特别是急性心肌梗死 引起的室性心律失常——首选药。 【不良反应】 　　主要：中枢神经系统反应。头昏、兴奋、激动、嗜睡、眩晕、语言与吞咽困难；严重者感觉异常、视力模糊、定向障碍、肌肉抽搐，精神错乱、惊厥等。 　　静注过快或剂量过大——低血压、传导阻滞及心动过缓。 　苯妥英钠 　　①原为抗癫痫药大发作首选药！【前后联系】 　　②降低浦氏纤维自律性； 　　③缩短APD及ERP，而ERP／APD比值增大； 　④改善房室传导，与强心苷竞争Na+，K+ - ATP酶，是强心苷中毒引起的室性或室上性快速性心律失常首选药物之一。 （3）ⅠC类 　　普罗帕酮（心律平） 　　【药理作用及临床应用】 　　有普鲁卡因样局麻作用；能阻滞Na+通道，降低心房、心室及浦肯野纤维0相去极化速度和幅度，减慢传导。 延长APD和ERP，提高心肌细胞阈电位，降低自律性。 用于——室性或室上性早搏和心动过速。 　　静注——终止阵发性室性或室上性心动过速，预激综合征伴室上性心动过速及电转复后室颤发作等。 　　【不良反应】 　　常见：恶心、呕吐、口干、舌麻、头痛、眩晕等。还有心脏毒性，如房室传导阻滞、心动过缓等。 （二）Ⅱ类——β受体阻断药 　　普萘洛尔（心得安） 　　【药理作用】阻断β受体、膜稳定作用。 　　1.降低自律性 　　β受体兴奋——明显增加4相去极化速度，使窦房结自律性增高，普萘洛尔阻断此作用。 2.延长ERP 　　延长房室结ERP，消除室上性心动过速。 3.减慢传导速度——快慢细胞都被抑制！ 　　1）阻断心脏β受体，使慢反应细胞0相Ca2+内流减少，减慢房室传导。 　　2）高浓度时，直接抑制Na+内流，降低浦肯野纤维0相去极化速度，减慢传导。 【临床应用】 　　室上性——窦速、房颤、房扑或阵发性室上性心动过速；尤其对交感神经兴奋性过高引起的窦性心律失常疗效更好。 　　运动或精神因素引起的室性心律失常。 　　一般室性心律失常——无效！ 【不良反应】窦缓、房室传导阻滞、低血压、心衰。 （三）Ⅲ类——延长动作电位时程药 　　胺碘酮——关键的两个字：全能！ 　　【药理作用】复杂。 　　阻滞钠、钙及钾3种通道； 　　阻断α及β受体。 1.降低自律性。 2.减慢传导速度。 3.延长APD和ERP。 4.扩张冠状血管。 【临床应用】广谱。 　　房颤、房扑。 　　室上性、室性； 　　顽固性室性心律失常。 　　冠心病并发的心律失常。 【不良反应】 　　1.一般：恶心、呕吐、嗜睡、头痛等。甲状腺功能紊乱、震颤、角膜碘微粒沉淀（含碘）。 　　2.严重：致死性肺毒性和肝毒性，如间质性肺炎、肺纤维化、肝炎等。静注——血栓性静脉炎、血压下降。 　　3.心脏毒性：窦缓极常见；房室传导阻滞。 （四）Ⅳ类——钙通道阻滞药 　　维拉帕米（异搏定） 　　【药理作用及临床应用】 　抑制Ca2+内流，抑制4相缓慢去极化，使 　自律性降低，心率减慢； 　同时降低房室结0相去极化速度和幅度，使房室传导速度减慢，ERP延长。 对室上性和房室结折返引起的心律失常效果好，是治疗阵发性室上性心动过速——首选。 　　房扑、房颤、急性心肌梗死、心肌缺血及强心苷中毒引起的室性早搏。 　　伴有冠心病或高血压的患者。 【不良反应】 　　心脏：心动过缓、低血压，甚至窦性停搏； 　　胃肠道：恶心、呕吐。 地尔硫（艹卓） 　　【药理作用特点】类似维拉帕米。 　　阵发性室上性心动过速、房扑或房颤。 　　冠心病、心绞痛及轻及中度高血压，尤其老年患者。 （五）V类——其他类药（腺苷） 　　【药理作用】 　　为内源性嘌呤核苷，作用于G蛋白偶联的腺苷受体。在心房、窦房结，腺苷通过与腺苷受体结合而激活与G蛋白偶联的钾通道，使K+外流增加，细胞膜超极化而降低自律性。 【临床应用】 　　治疗折返性阵发性室上性心律失常。 　　【不良反应】 　　头晕、恶心、呼吸困难、胸部不适、颜面潮红。 　　吸入给药时可能诱发支气管收缩，加剧哮喘。 　　心动过缓、停搏及传导阻滞。 总结-非常重要 A.窦性——首选——普萘洛尔（Ⅱ类） B.室上性——首选——维拉帕米（Ⅳ类） C.室性——首选——利多卡因（Ⅰb类） D.广谱——胺碘酮（Ⅲ类） 最佳选择题 　　可引起致死性肺毒性和肝毒性的抗心律失常药物是 　　A.普萘洛尔 　　B.胺碘酮 　　C.利