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* * * * 流行性腮腺炎，俗称“痄腮”、“流腮”，是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病，多见于4-15岁的儿童和青少年，亦可见于成人，好发于冬、春季，在学校、托儿所、幼儿园等儿童集中的地方易暴发流行，曾在我国多个地方发生大流行，成为严重危害儿童身体健康的重点疾病之一。本病由腮腺炎病毒所引起，该病毒主要侵犯腮腺，也可侵犯各种腺组织、神经系统及肝、肾、心脏、关节等几乎所有的器官。除腮腺肿痛外，还可引起脑膜脑炎、睾丸炎、胰腺炎、卵巢炎等症状。 本病由腮腺炎病毒(mumps virus)所引起，腮腺炎病毒与副流感，麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同属于副黏液病毒，系核糖核酸(RNA)型，病毒直径为85～300nm，平均140nm，对物理和化学因素的作用均甚敏感，1%甲酚皂溶液、70%乙醇、0.2%甲醛溶液等均可于2～5 min内将其灭活，暴露于紫外线下迅速死亡，在4℃时其活力可保持2个月，37℃时可保持24h，加热至55～60℃时经10～20min即失去活力，对低温有相当的抵抗力。 本病的主要传染源是流行性腮腺炎病人和感染了腮腺炎病毒但未发病的隐性感染者。流行性腮腺炎病人和隐性感染者的唾液中有大量的腮腺炎病毒，腮腺炎病毒随病人和隐性感染者的唾液排出体外后，散播在空气中，吸进了含有腮腺炎病毒空气的人，如果抵抗腮腺炎病毒的能力不强，就有可能患流行性腮腺炎。腮腺炎病毒一般于发病前6天至腮腺肿大后9天可从患者唾液中分离出来。在腮腺肿大前1天和腮腺肿大后3天这段时间内传染性最强。于病程早期，也可从血液、脑脊液、尿或甲状腺等分离出腮腺炎病毒，本病毒很少变异，各毒株间的抗原性均接近。 早期传播途径主要是患者喷嚏、咳嗽飞沫携带的病毒，通过呼吸道传播。被带病毒的唾沫污染的食物、餐具、衣物亦可成为传染源。孕妇感染本病可通过胎盘传染胎儿，而导致胎儿畸形或死亡，流产发生率也增加。 人群对本病普遍易感染，其易感性随年龄的增加而下降，多见于4-15岁的儿童和青少年。病愈后可有获得持久免疫力。 大多数学者认为，腮腺炎病毒首先侵入口腔黏膜和鼻腔黏膜，在上皮组织中大量繁殖后进入血液循环(第1次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中繁殖，再次进入血液循环(第2次病毒血症)，并侵犯上次未波及的一些脏器。病程早期时，从口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、脑脊液及其他组织中，可分离到腮腺炎病毒。也有研究者从胎盘和胎儿体内分离出本病毒。根据本病患者在病程中可始终无腮腺肿胀，而脑膜脑炎、睾丸炎等可出现于腮腺肿胀之前等事实，也证明腮腺炎病毒首先侵入口鼻黏膜经血流累及各种器官组织的观点。 也有人认为病毒对腮腺有特殊亲和性，因此进入口腔后即经腮腺导管而侵入腮腺，在腺体内繁殖后再进入血液循环，形成病毒血症，累及其他组织。 各种腺组织如颌下腺、睾丸、卵巢、胰腺、胸腺、甲状腺等均有受侵的机会。脑、脑膜、肝及心肌也可被累及，因此流行性腮腺炎的临床表现变化多端，脑膜脑炎是病毒直接侵犯中枢神经系统的后果，自脑脊液中有可能分离出病原体，双侧视神经也见累及。 腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变，腺体呈肿胀发红，有渗出物，出血性病灶和白细胞浸润，腮腺导管有卡他性炎症，导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润，管内充塞破碎细胞残余及少量中性粒细胞，腺上皮水肿、坏死，腺泡间血管有充血现象，腮腺四周显著水肿，附近淋巴结充血肿胀，唾液成分的改变不多，但分泌量则较正常减少。 由于腮腺导管的部分阻塞，使唾液的排出受到阻碍，故摄食酸性饮食时可因唾液分泌增加，唾液潴留而感胀痛，唾液中含有淀粉酶可经淋巴系统而进入血液循环，导致血中淀粉酶增高，并从尿中排出。胰腺和小肠浆液造酶腺也分泌淀粉酶，受累时也可影响血和尿中的淀粉酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睾丸，幼年患者很少发生睾丸炎，睾丸曲精管的上皮显著充血，有出血斑点及淋巴细胞浸润，在间质中出现水肿及浆液纤维蛋白性渗出物。胰腺呈充血、水肿，胰岛有轻度退化及脂肪性坏死。 ①发病前2—3周有流行性腮腺炎接触史。 ②初期可有发热、乏力、肌肉痰痛、食欲不振、头痛、呕吐、咽痛等症状，但多数患儿症状不重或不明显。 ③起病1-2 d腮腺肿胀，一般先见于一侧，1-2d后对侧肿胀。腮腺肿胀以耳垂为中心．向周围蔓延，边缘不清楚，局部皮肤不红，表面灼热，有弹性感及触痛。腮腺管口可见红肿。患儿感到局部疼痛和感觉过敏，张口、咀嚼时更明显。部分患儿有颌下腺、舌下腺肿胀。同时伴中等度发热，少数高热。腮腺肿胀大多于1～3天到达高峰，持续4～5天逐渐消退而回复正常，整个病程约10～14天。 ④血白细胞计数可正常，或稍降低，分类计数淋巴细胞相对增加。血及尿中淀粉酶增高。 诊断鉴别 根据流行情况及接触史，以及腮腺肿大的特征，流腮诊断并不困难，如遇不典型的可疑病例，可按实验室检查方法进一步明确诊