神经学基础幻灯片.ppt

中枢神经系统的主要结构 脑： 延髓 脑桥（背部为小脑） 中脑 间脑 大脑半球：由胼胝体相连。沟与回。海马。 脊髓 中枢神经系统的主要结构 神经细胞的结构和类型 神经系统的组成 神经细胞：又称神经元，人脑大约有1000亿个神经细胞。 神经胶质： 神经细胞的组成 细胞体：中央有细胞核。 树突：细胞体上呈树枝状的突起，接受其他神经细胞来的信息并传至细胞体。 轴突：细胞体上一根细的突起，把信息由细胞体传至远处。 髓鞘：包裹在轴突上，起绝缘作用。 突触小体：轴突的末梢膨大，呈葡萄状，是传递信息给另一个神经细胞的发放端。 神经细胞的结构和类型 突触（synapse）： 轴突末梢与另一个神经细胞的树突相接触，并通过这些接触点进行信息交流，接触点称为突触。 由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。 神经信息在突触前神经细胞的轴突上以电脉冲形式传播，电脉冲传到突触前膜处，触发轴突末梢释放某种化学物质，这些化学物质称为神经递质。 神经细胞的结构和类型 神经细胞的结构和类型 神经传递 神经细胞（神经元）的功能 将信号（神经冲动、动作电位）沿着其轴索进行运送。 将信号从一个神经细胞传递至另一个神经细胞或传递至一个效应细胞引发出相应的反应。 信号传递都依赖特殊的神经递质作用于对特殊的受体。 神经传递 神经传递 主要神经递质 谷氨酸与门冬氨酸：兴奋性 r-氨基丁酸(GABA)：抑制性 5-羟色胺(5-HT) 乙酰胆碱：通过胆碱乙酰转移酶的作用，由胆碱与来自线粒体的乙酰辅酶A所合成，胆碱酯酶使其水解为胆碱与乙酸盐。 多巴胺 去甲肾上腺素(NE) 神经传递 主要受体 与相应的神经递质对应。 连续不断受到神经递质或药物（激动剂）刺激的受体，其敏感性会降低。 未受到神经递质刺激，或被药物慢性阻滞的受体则出现超敏感性。 长时程增强（LTP）是什么 长时程增强LTP（Long Term Potentiation） 高频刺激突触前神经元后，在突触后神经元上记录到的电位会增大，而且会维持相当长的时间。它是神经元之间信号传递的一种现象，同时，LTP形成以后，它会加强神经信号的存储和传递。 长时程增强（LTP）是什么 长时程增强发生的部位---突触 关于长时程增强现象信号在神经通路中流动，尤其是高频率，多次重复的流动，会造成通路内微妙的变化，再碰上类似信号时通路会更为通畅；这种信息流动的易化是脑最重要的功能之一，即学习记忆功能。 1949年Hebb提出一条定律：使用频繁的突触联系会变得更紧密，可理解为突触的特点是用进废退。 长时程增强（LTP）是什么 大脑形成一个LTP，相对应的我们就记忆一个事物。 疾病知识 脑的老化 脑的老化 形态改变 重量减轻 脑体积变化 脑动脉硬化和脑血管障碍 神经元与胶质细胞变化 神经元突起和突触的变化 树突和树突棘的变化 轴突和突触的变化 神经元细胞器的变化 脑的老化 生理及功能变化 智力 语言能力 学习记忆 理解创造能力 注意力 睡眠觉醒 脑的老化 神经生化改变 糖及糖复合体 脂质 蛋白质 能量代谢 脑老化的异常物质沉淀 神经原纤维缠结 老年斑 脂褐素 脑的老化 生物学机制 氧化损伤 基因不稳定性 遗传程序与老化 细胞死亡与脑老化 老化的系统化调控 脑的老化 海马长时程增强损伤 老化导致神经元细胞膜成分改变 神经元细胞膜的流动性降低 胆固醇、鞘磷脂增多 花生四烯酸减少 老化与海马LTP损伤 细胞膜花生四烯酸的变化对LTP产生影响 谷氨酸的释放减少会致LTP损伤 谷氨酸释放增加依赖突触形态的变化和蛋白质合成的增加 脑老化LTP障碍机制 痴 呆 内 容 痴呆的概念和种类 痴呆的流行病学 痴呆的病因、病理和发病机制 痴呆的临床表现 痴呆的药物治疗 痴呆的概念和种类 痴呆的概念 是获得性、持续性智能损害 并且在以下五项精神活动中至少三项损害 五项精神活动 记忆 认知（概括、计算、判断等） 语言 视空间技能 情感或人格 记忆和认知是必须项目 另外三项至少有一项 必须排除意识障碍 痴呆的种类 阿尔茨海默病性痴呆（又称老年性痴呆） 血管性痴呆 外伤性痴呆 感染性痴呆 中毒性痴呆（酒精、一氧化碳等） 其他 痴呆的病因、病理和发病机制 阿尔茨海默病性痴呆 AD的病因和发病机制 免疫假说 病毒感染假说 遗传假说 铝中毒假说 胆碱功能低下假说 细胞因子假说 淀粉样蛋白分子生物学研究 阿尔茨海默病性痴呆 解剖学 脑皮层弥漫性萎缩、脑沟变宽、脑室扩大 病理学 神经元纤维缠结(NFT) 海马区为多 老年斑(SP) 主要见于大脑皮层 B-淀粉样蛋白 海马区 大脑的葡萄糖利用和灌流在某些脑区有所降低。 胆碱乙酰转移酶显著降低，使乙酰胆碱的可得性减少。 血管性痴呆 VD是指由于脑血管疾病引起的痴呆综合征。 脑血管疾病包括脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔出血。 VD的