高尿酸血症痛风代谢综合征试卷.pptVIP

高尿酸血症、痛风及代谢综合征 山东大学齐鲁医院风湿科 丁峰 定义 高尿酸血症：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限 痛风：尿酸结晶沉积到软组织所致急性或慢性病变，其主要临床表现是反复发作的关节炎和（或）肾病变 代谢综合征：是一组以腹型肥胖、糖代谢紊乱、血脂异常和高血压等多重心血管危险因素集聚为基本特征的临床症候群 痛风 是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病 嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少导致高尿酸血症 常伴发代谢综合征 遗传因素和环境因素共同致病 1％与先天性嘌呤代谢酶缺陷相关，绝大多数病因未明? 病因和发病机制 尿酸是嘌呤代谢的最终产物 体内尿酸的来源 外源性：食物中核苷酸分解。 内源性：体内氨基酸、磷酸核糖、核酸分解而来。占总量的80%。 内源性较外源性重要。 排泄：1/3的尿酸通过肠道降解，2/3经肾脏原型排出。原发痛风中80%-90%为排泄下降。 95％的痛风发生于男性 起病一般在40岁以后，且患病率随年龄而增加，但近年来有年轻化趋势 女性患者大多出现在绝经期以后 痛风的自然病程可分为急性发作期、间歇发作期、慢性痛风石病变期 急性发作期 突发关节疼痛，迅速达到高峰，数天或2周内自行缓解，恢复正常 首次发作多于午夜起病，侵犯单关节。50%以上发生在第一跖趾关节，在以后的病程中，90％患者累及该部。足背、足跟、踝、膝等关节也可受累 部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸、恶心等全身症状 多春秋季发病，饮酒、高蛋白饮食、脚扭伤是重要的诱因。 发作间隙期 两次发作之间的静止期 多数患者在初次发作后1－2年内复发，随着病情的进展，发作次数逐渐增多，症状持续时间延长，无症状间歇期缩短，甚至症状不能完全缓解，且受累关节逐渐增多 一般无明显后遗症状，有时仅有患部皮肤色素沉着、脱屑、刺痒等 慢性痛风石病变期 大量MSU晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织，外观为大小不一的黄白色赘生物，破溃后排出白色粉状或糊状物， 皮下痛风石：典型部位为耳廓 慢性痛风石性关节炎：痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化、继发退行性改变等 慢性期症状相对缓和，但也可有急性发作 痛风肾病 慢性尿酸盐肾病：尿酸盐晶体沉积于肾间质，导致慢性肾小管-间质性肾炎。尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型等。晚期可致肾小球滤过功能下降，出现肾功能不全及高血压、水肿、贫血等 尿酸性尿路结石：在痛风患者中的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎发生之前，绝大多数为纯尿酸结晶，X线不显影。 急性尿酸性肾病：血及尿中尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿、急性肾功能衰竭。原发性痛风中少见，多由恶性肿瘤及其放疗化疗引起 国际糖尿病联盟代谢综合征标准 (IDF，2005年) 中心性肥胖（华人腰围男≥90cm，女≥80cm）加上以下任意2项： 高三酰甘油：／1．7 mmol／L(≥ 150 mg／d1)，或对这种脂质异常进行治疗 低高密度脂蛋白胆固醇：男1.03 mmol／L(40 mg／d1)，女1．29mmol／L (50 mg／d1) 高血压：收缩压 ≥?130 mm Hg或舒张压≥80 mmHg 空腹血糖升高：≥5．55 mmol／L(≥100 mg／d1)，或先前诊断为2型糖尿病 高尿酸血症与代谢综合征 高尿酸血症中2%-50%有糖尿病 痛风病人中IGT占7%-74% 痛风病人中TG升高者达75%-84% 高TG者高尿酸达82% 高血压病人22%-38%尿酸升高，痛风2%-12% 动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，为冠心病的危险因素 血尿酸的测定 男性血尿酸值约为3.5-7.0mg/dl，女性约为2.5-6.0mg/dl，绝经期后接近男性 人体生理条件下，血中至少98%的尿酸以钠盐的形式存在。MSU的溶解度约为6.4mg/dl，另有4%—5%的MSU与血浆蛋白可逆性结合 不分性别、年龄，血清中MSU的最大饱和量约为7mg/dl，超过此值即为高尿酸血症 1mg/dl=59.45μmol/L≈60μmol/L 尿尿酸的测定 低嘌呤饮食5天后 24小时尿尿酸排泄量＞600mg为尿酸生成过多型（约占10%） ＜600mg提示尿酸排泄减少型（约占90%） 不除外同时存在两方面缺陷的情况 在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分 偏振光显微镜检查 尿酸盐结晶在偏振光显微镜下表现 为2—20μm强的负性双折光的针状或杆状的MSU晶体 X线检查 慢性痛风石病变期可见MSU晶体沉积造成关节软骨下骨质破坏，出现偏心性圆