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病例特点: 病例特点: 24h尿蛋白定量:4.2g, 血常规:WBC:9.28×10^9/L,RBC:5.57×10^12/L,HGB:167g/L,PLT:248×10^9/L,N%:57.4%; 肾功能:BUN:4.0mmol/L,CR:62μmol/L,UA:375umol/L, 肝功能:TP33.2g/L,ALB:15.3g/L,AST:21U/L,ALT:23U/L, 其余实验室检查: GLU:4.0mmol/L,TG: 1.57mmol/L,TC: 4.85mmol/L, AS0:13U/ml,RF:1.0U/ml,ESR:10mm/h;补体C3、C4均正常,ANA、ENA、ds-DNA、ANCA均正常,。 传染病:肝炎分型、梅毒特异性抗体、人类免疫缺陷病毒抗体均阴性。 病例特点: 心电图:正常 B超:腹水,余肝胆脾胰双肾均正常 胸片:左侧少量胸腔积液 入院诊断: 中医诊断:水肿(风水泛滥) 西医诊断:肾病综合征,腹水、胸水 诊疗计划: 建议患者行肾穿刺检查,患者拒绝。 给予糖皮质激素治疗:5%葡萄糖+甲强龙40mg静脉滴注,每日1次,7天后改用泼尼松55mg口服。 抗血小板聚集、抗凝治疗,给予阿魏酸哌嗪片、双嘧达莫口服,低分子肝素钙皮下注射。 降肾小球内压、降尿蛋白治疗,给予缬沙坦80mg口服治疗 补钙防止骨质疏松,碳酸钙D3片600mg口服治疗。 中草药治疗 疗效: 患者治疗2周后复查尿蛋白(-),查胸水、腹水消失;4周后复查血浆白蛋白35g/L。 小结 : 肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内重要的一种神经激素调节系统, 对于血压和水盐代谢平衡的调节起重要的作用。 然而RAS 的过度激活会对靶器官造成损伤。 许多临床和动物实验研究都证实血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)在肾小球肾炎、糖尿病肾病(DN)、肾小球硬化等多种肾脏疾病的发生和发展过程中起重要作用, 体外细胞实验也发现Ang Ⅱ有促进细胞增殖、肥大、分泌多种细胞因子和合成细胞外基质(ECM)成分的作用。 血管紧张素Ⅱ 受体拮抗剂(AT1RA)能有效阻断这些效应, 发挥对作用靶器官的保护功能。 小结 在肝内生成的血管紧张素原经肾素的作用生成血管紧张素Ⅰ , 它在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下生成血管紧张素Ⅱ , 这是Ang Ⅱ 生成的主要途径。Ang Ⅱ 通过与其受体特异性结合发挥多种生物学效应;目前研究证实存在AT1 和AT2 二种Ang Ⅱ 受体。 小结: 血管紧张素Ⅱ 通过与其受体特异性结合发挥多种生物学效应, 在一些病理情况下Ang Ⅱ 与AT1RA 结合引起细胞的肥大和增殖, 在慢性肾脏病中可以导致肾小球硬化、肾间质纤维化。 因此阻断其受体具有明显的治疗及靶器官保护作用,故缬沙坦等血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂被广泛应用于各类慢性肾脏病中, 在延缓肾脏疾病的进展, 保护肾功能方面, 有很好的临床疗效。 * * 缬沙坦在肾病综合征中的应用宁夏自治区中医院肾病科 汇报人:董韦楠 DIO131210092 1.患者男性,20岁,主因“颜面及双下肢浮肿4天”入院。 2.入院症见:颜面及双下肢浮肿,腰膝酸软,乏力,纳差,无明显恶心呕吐,夜寐欠佳,大便畅,小便泡沫丰富,昼夜尿量约1000ml左右,病程中无发热,无皮疹,无四肢关节疼痛,无口腔溃疡,无光敏感,无尿频尿急尿痛。 3.平素体质良好,无特殊病史,否认有肝炎、结核、伤寒、麻疹、猩红热、血吸虫、疟疾、登革热、莱姆病、SARS等疾病及接触史,无预防接种史,无手术史,无外伤史,无输血史,无食物及药物过敏史。 4.查体:体温:36.5℃ 脉搏:80次/分 呼吸19次/分 血压:120/80mmHg,神清,颈软,左下肺呼吸音减弱,移动性浊音(+),颜面及双下肢浮肿,余无明显阳性体征。舌质暗淡,苔薄白,脉沉细。 5.实验室检查:尿常规示:PRO(+++),BLD(+++); * * * MARVAL研究是一个多中心的双盲随机对照试验,入选患者为伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者,其中约有1/3为血压正常的患者。随机分为两组,应用80-160mg缬沙坦或5-10mg氨氯地平治疗,目标血压135/85mmHg,共治疗24周。结果显示,两组在降压疗效相当的情况下,缬沙坦组比氨氯地平更显著降低尿白蛋白排泄率,缬沙坦较基线降低尿白蛋白排泄率达44%,显示了缬沙坦独立于降压之外的降低尿白蛋白的作用。 DROP研究证实缬沙坦改善白蛋白尿呈剂量依赖性。 DROP研究是一项多中心、随机、双盲、平行组、对照研究,旨在评估大剂量缬沙坦是否比常规剂量的缬沙坦更有
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