河北医科大学,生理学,生理课30-31-32-33.docVIP

⑵意义：对感受自己的发音有重要作用；可用于判断病变部位。 内耳（耳蜗）的功能： 毛细胞:是内耳感受器中的感受细胞。“静超动除”。 ?行波理论：低频振动在耳蜗顶部的基底膜宽度较大产生最大振幅。 高频振动在耳蜗底部的基底膜宽度较小产生最大振幅。 微音器电位： 定义：当耳蜗受声音刺激时，在耳蜗及其附近结构记录到的一种与声波的频率和幅度完全一致的电位变化。 耳蜗能像微音器那样将声波振动转变成相应的音频电信号，故称微音器电位。 特点： ⑴没有真正的阈值 ⑵没有潜伏期和不应期 ⑶不易疲劳 ⑷不发生适应现象 前庭器官： 半规管： 感受器：壶腹嵴 功能：感受旋转变速，调节姿势和平衡 2、椭园囊和球囊： 感受器：囊斑 功能：感受头部的空间位置，感受直线变速，调节姿势和平衡 P273 神经系统 一、神经元 ㈠神经元的基本功能 1.处理信息 2.分泌激素 3.营养功能 ㈡神经纤维传导兴奋的特征： 1.完整性：功能完整性、结构完整性 2.绝缘性 3.双向性 4.相对不疲劳性 二、突触传递 ㈠定义：突触：神经元之间或神经元与效应器之间相互接触并传递信息的部位。 【接头】：神经元与效应器之间的突触也称接头。 分类方式 化学性突触分两类 兴奋性突触 抑制性突触 按信息传递方式 化学性突触（多） 电突触 按神经元互相接触的部位 轴突-树突式突触 轴突-胞体式突触 轴突-轴突式突触 电突触：信息传递媒介物质是局部电流。 化学性突触：信息传递媒介物质是神经递质。 经突触传递后突触后膜去极化，称兴奋性突触。 经突触传递后突触后膜超极化，称抑制性突触。 突触后膜的电位变化称突触后电位： 突触后膜去极化称兴奋性突触，突触后电位 EPSP。 突触后膜超极化称抑制性突触，突触后电位 IPSP。 ③ 能使突触后膜去极化的神经递质称兴奋性神经递质 ④ 能使突触后膜超极化的神经递质称抑制性神经递质 同理：能释放兴奋性（抑制性）神经递质的神经元称兴奋性（抑制性）神经元。 注意，一下需要熟背： ?突触传递的过程： 1.两种突触传递的综合过程： AP→ 突触前膜去极化→ Ca2+内流→ 递质释放→ 与后膜的特异受体或化学门控通道结合→ 后膜对某些离子通透性的改变→ 某些带电离子跨后膜移动→ 突触后膜电位变化称突触后电位（ EPSP或IPSP）→ 突触后神经元兴奋或抑制。（递质释放后应及时灭活） 2.兴奋性 抑制性 突触的传递过程≈ EPSP IPSP 的产生机制： AP→ 突触前膜去极化→ Ca2+内流→ 释放兴奋性 抑制性 递质→ 与突触后膜上的相应受体结合→ 突触后膜对Na+、K+ Cl- 、K+ ，特别是Na+ Cl- 通透性增高→ Na+ Cl- 内流→ 突触后膜去极化 超极化 → 产生EPSP IPSP →突触后神经元兴奋或抑制→ 总和后达阈电位时使轴突始段|或轴丘|产生AP。 小结： ⑴“电 →Ca2+ →化学→电”过程。 ⑵作业:比较兴奋性突触和抑制性突触传递过程的不同？ ⑶产生EPSP或IPSP关键在递质种类。 ⑷EPSP或IPSP均可以总和。 ⑸EPSP（和终板电位一样都属于局部反应不是AP但是）总和后达阈电位时，使轴突始段（或轴丘）产生AP。 突触后膜上的电位改变的总趋势决定于同时产生的EPSE和IPSP的代数和，当突触后膜去极化并达到阈电位时，即可爆发动作电位。 ⑹Ca2+ 是递质释放的必须物质。 P292 中枢兴奋传播的特征≈突触传递的特征 1.单向传播 2.中枢延搁：0.3～0.5ms 3.可总和：时间和空间 4.兴奋节律的改变 5.后发放 6.对内环境变化敏感和易疲劳 中枢抑制 ㈠突触后抑制1.定义：经抑制性中间神经元，释放抑制性递质产生IPSP。 2.分类：⑴传入侧支性抑制（交互抑制） ①特点：“抑制别人”或抑制功能拮抗中枢的活动 ②生理意义：协调功能拮抗中枢的活动。 ⑵回返性抑制 ①特点：“抑制自己或同伙”即抑制原来发放冲动的神经元的活动或同一中枢其他神经元的活动。 ②生理意义：协调同一中枢内神经元的活动，使神经元的活动及时终止。 ㈡突触前抑制 1.定义：通过轴－轴突触，释放兴奋性递质，产生抑制效应。（突触前末梢兴奋性递质释放量减少，在突触后膜上引起的EPSP减小，不容易使突触后神经元兴奋，称为突触前抑制。 2.突触前抑制过程： 轴突Ｂ末稍产生AP→ 释放兴奋性递质→ 与轴突A上的受体结合→ 轴突A去极化→ 当轴突A受刺激时将在已经去极的基础上产生AP→ 产生的AP幅度降低,时程缩短→ Ca2+内流↓→ 释放兴奋性递质↓→ 神经元C产生的EPSP变小 3.突触前抑制意义：调节神经传导。 两种突触抑制的比较： 中枢神经元的联系方式与功能： ? 后发放（后放）与环式联系的关系： 后发放：在环式联系中，最