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充血性心衰药物及非药物临床治疗进展论述 摘要：充血性心力衰竭是许多器质性心脏病进展的结局，是导致患者死亡最主要的原因之一。近年来，关于其药物以及非药物治疗的研究取得了较大的进展，且部分经临床实践取得了一定的效果。本文就充血性心衰的药物以及非药物治疗进展作一综述。 关键词：充血性心力衰竭 药物治疗 非药物疗法 Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.074 【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）08-0079-01 充血性心力衰竭（CHF）是一组因多种病因所引发的症候群，主要包括运动耐力降低、心功能障碍、肺循环及体循环充血、心律失常等，同时伴有神经以及体液激素变化等。CHF并非急症，但如不及时治疗导致病情发展仍将危及患者的生命[1]。目前临床治疗CHF的最佳方法是药物治疗，近年来，随着医疗技术的发展，非药物治疗的研究也取得了较大的进展，本文就充血性心衰的药物以及非药物治疗进展作一综述，以飨读者。 1 CHF的发病机制研究进展 近年来，临床研究证实，病毒或者细菌性的感染、精神刺激、劳累、心律失常、不规则应用洋地黄类药物、摄入钠过多、输液速度过快或者妊娠、分娩等因素均可能诱发CHF，对于这些因素应加强预防和保护。关于CHF的发病机制，目前认为主要与心室重构、细胞因子激活以及神经内分泌等因素有关。当发生CHF时，患者的β-受体降低将影响心肌收缩及舒张，导致交感神经以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（简称RAAS）发生持续高度激活，导致肾上腺素（NE）以及血管紧张素（AngⅡ）升高，进而引起心肌肥厚以及心室重构。当发生心室重构时，因心肌的结构功能发生异常，可导致心力衰竭加重，进而导致神经内分泌因素以及细胞因子等被激活。心肌重塑是CHF发展的重要病理生理基础，当发生CHF时神经内分泌以及细胞因子等被激活则是机体的代偿机制，同时也是引起心肌重塑以及心力衰竭的主要原因。中医学认为其根本病机为心之气阳虚衰，初期表现为心气虚，逐渐发展成为心阳虚，且贯穿于CHF的全过程[1]。 2 CHF的药物研究进展 CHF的治疗主要应从根除其诱因以及基本病因出发，并控制患者的症状，目前药物治疗是大部分CHF患者的首选治疗方案。目前主要应用的药物有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、醛固酮抑制剂、β-受体阻断剂、利尿剂以及洋地黄等药物，也有应用中药注射剂进行辅助治疗[2]。 2.1 ACEI。目前常用的ACEI药物主要包括依那普利、卡托普利以及培哚普利等药物。这类药物能够有效抑制心肌血管紧张素的转换，从而减少AngⅡ的生成，并可逆转患者的心室重构，从而阻断CHF的进展。此外，其还可减少体内缓激肽的降解，从而增加扩张血管中前列环素的生成，并降低心脏的负荷，还可起到抗心肌细胞增殖等作用。目前，ACEI在临床治疗CHF中广泛应用，多在早期自小剂量开始应用，当达到最大耐受靶剂量以后再进行长期性服用。 2.2 β-受体阻断剂。主要包括比索洛尔、美托洛尔以及卡维地洛等。这类药物能够有效减低心肌耗氧量，并改善心脏的功能，还可抑制患者的快速心律异常，减缓心律，改善左心室的充盈状态，并改善左心的舒张功能等。目前，临床认为，对于所有无症状的稳定型心衰以及左心室功能减退者，如非存在禁忌症，均应予以β-受体阻断剂进行治疗。但用药时应加强不良反应监测，因其可能发生体液潴留、低血压、心衰恶化、传导阻滞等不良反应，对于重度心衰患者应禁用[1]。β-受体阻断剂的禁忌症主要还包括心动过缓、支气管痉挛、≥Ⅱ度上房室传导阻滞者等。 2.3 醛固酮抑制剂。具有保钾利尿作用，并可阻滞血管周围以及心肌的纤维化，但对于心肌组织的修复以及瘢痕形成无影响，可改善心肌舒张以及收缩功能。这类药物的副作用较小，且顺应性很强，在CHF的治疗中具有重要作用。通常，醛固酮抑制剂需与β-受体阻断剂以及ACEI等联合应用，可有效抑制循环系统中的醛固酮水平，还可有效避免因单独应用ACEI而引起的醛固酮丢失症状，且可显著改善内皮功能，降低心脏重构及纤维化发生率，改善左室肥厚，从而降低病死率。此外，与β-受体阻断剂联合应用可更好地抑制CHF的发展，从而改善患者的心功能。 2.4 利尿剂。目前，利尿剂治疗CHF的药物主要为呋塞米，通常在中等及以上严重程度者方可应用利尿剂，且需与β-受体阻滞剂以及ACEI等联合应用，其利尿作用较强且显效很快，能够有效减少钠水潴留等，并缓解肺循环或者体循环淤血所引发症状，并可改善心功能[1]。但切勿大剂量应用，以免造成电解质平衡紊乱，或者长期应用可导致病情加重等。 2.5 洋地黄。该药物是一种传统常用正性肌力药物，也是目前治疗CHF的常用药物之一，但长期应用可能会引起洋地黄中毒，主要表现为心脏反应、神经系统症状以及心脏外胃肠道症状