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硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的系统评价 　　摘要：目的 观察和评价原硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的效果及有无不良反应。方法 52 例糖尿病性周围神经病变患者随机分为治疗组和对照组各26例，比较两组患者治疗前后神经传导速度及感觉症状和总体治疗效果。结果 两组患者的感觉症状及神经传导速度均较治疗前有改善，与对照组比，治疗组改善优于对照组，组间差异有统计学意义（P0.05）。结论 联合使用硫辛酸和疏血通治疗糖尿病合并周围神经病变效果较为理想，无不良反应。 　　关键词：糖尿病周围神经病变；硫辛酸；疏血通 　　糖尿病周围神经病变（DNP）是糖尿病患者最常见的慢性并发症，可造成运动、感觉神经功能障碍，严重者可造成肢体循环障碍甚至引起坏疽等，影响生活质量[1]。由于发病机制复杂，目前在DNP治疗中抗氧化治疗逐渐成为研究热点。我院选取于2011年8月～2012年9月应用α硫辛酸与配伍血塞通注射液治疗糖尿病周围神经病变26例，报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 选取我院内分泌科住院的糖尿病周围神经病变患者52例，均符合1999年WHO糖尿病、糖尿病周围神经病变诊断标准：①有肢体感觉、运动神经病变表现，如肢体麻木，针刺样、烧灼样、闪痛或刀割样疼痛，肌萎缩无力，深浅感觉明显减退，腱反射、膝反射减退或消失；②肌电图检查显示正中神经、腓神经有传导障碍。并排除了其它原因导致的周围神经系统病变及对疏血通注射液和α-硫辛酸注射液过敏者，严重心肝肾功能异常者，妊娠期糖尿病和有出血倾向者。其中治疗组：26例（男10例，女16例），年龄50～75岁，平均年龄（60.3±2.8）岁，糖尿病平均病程8～17年，神经病变病程6～12年；对照组：26例（男10例，女16例），年龄50～75岁，平均年龄（58.5±3.4）岁，糖尿病病程6～20年，神经病变病程4～16年。两组患者在年龄、性别、病程及DPN病程方面经统计学处理均无显著性差异（P0.05），具有可比性。 　　1.2方法 两组均予控制饮食及常规降糖、降压等基本治疗措施。在此基础上，对照组仅给予血塞通粉针剂400mg+0.9%生理盐水250ml静脉点滴，1次/d，治疗组在对照组基础上给予α-硫辛酸注射液60mg+0.9%生理盐水250ml，静脉点滴，1次/d，疗程均为15d。 　　1.3疗效判断 观察两组患者在治疗前后临床症状改善情况，进行腱反射、膝反射检查，采用丹麦DISA2000 型肌电图仪测定正中神经和腓总神经运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）变化等。①显效：肢端疼痛，麻木，乏力明显减轻，或感觉障碍恢复，腱反射恢复正常，运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）均增加5m/s 以上或恢复正常；②有效：肢端疼痛，麻木，乏力轻度减轻，或感觉障碍部分恢复，腱反射有恢复但未达正常，MNCV 和 SNCV 较前增加5m/s以下；③无效：症状无改善或感觉障碍无明显恢复，神经传导速度无改善。 　　1.4统计学处理 本组所有数据均以均数±标准差（x±s）表示，治疗前后计量资料组间比较采用配对t检验，计数资料组间比较采用χ2检验，以P0.05为有显著性差异，P0.01为有极显著性差异。 　　2 结果 　　2.1两组疗效比较 治疗组总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（P0.05）。见表1。 　　2.2两组神经功能比较 两组治疗后神经传导速度较治疗前均有提高，治疗组较对照组明显提高，差异具有统计学意义（P0.05）。见表2。 　　2.3安全性评价 26例患者中，有1例在用药3d时有轻微胸闷感，与滴速较快有关；调整滴速后症状好转完成了研究。 　　3 讨论 　　DPN成为糖尿病致残的重要原因之一。关于DPN的发病机制有多种学说，当前糖尿病并发症的统一机制学说提出，线粒体超氧化物产生过多是导致包括DPN在内的糖尿病慢性并发症的共同机制[2]。自由基介导的氧化应激与糖尿病多发性神经病变的发生有关，可引起神经血管损伤，导致神经细胞缺氧，继而出现神经功能障碍[3]。该学说为糖尿病并发症的防治提供了新的靶点，如自由基清除剂和代谢信号通道阻断剂。但传统的抗氧化剂的临床疗效并不令人满意，抗氧化剂a-硫辛酸在DPN治疗中的作用日益受到重视。 　　硫辛酸是一种强抗氧化剂，能多途径阻断糖尿病神经病变，改善神经功能，清除自由基，再生抗氧化物质，减弱氧化反应，加快神经冲动的传导，修正神经肽缺陷，使神经肽Y、神经因子及P 物质恢复正常，从而有效改善或消除糖尿病多发性神经病，并增加神经营养血管内血流量，减少神经低灌注，改善微循环，在糖尿病并发症中已有较多应用。国内外多项临床试验证实，a-硫辛酸治疗DPN 安全、有效[4]。血塞通为人参皂苷、三七皂苷提取物，具有改善血液流变性