终末期肾脏病：营养不良、容量负荷与高血压的关系.docVIP

终末期肾脏病：营养不良、容量负荷与高血压的关系 　　摘要：营养不良被认为是终末期肾脏病患者死亡的独立危险因素，高血压是慢性肾脏病最常见的并发症。盐摄入及容量作为两者的诱因被普遍认可，近年来研究提示以盐摄入及容量为中心，高血压与营养不良可能存在负相关。 　　关键词：终末期肾脏病；营养不良；高血压；盐摄入与容量； 　　营养不良和高血压，作为终末期肾脏病（End-stage kidney disease）常见的并发症，严重的影响其生活质量及预后。在一般人群中，血压与营养状态呈正性相关[1，2]。但对于慢性肾脏病（Chronic kidney disease）尤其终末期肾脏病患者，容量负荷过重、持续微炎症状态、内皮功能紊乱、肾胺酶分泌异常等危险因素似乎改变了两者间的关系。近年来的研究提示两者间可能存在负性相关。其中，容量负荷作为主要原因逐渐被学者认同。本综述拟对终末期肾脏病患者的营养、容量负荷和血压的关系进行阐述。 　　1 盐摄入及容量与高血压的关系 　　高血压是CKD最常见的并发症，大量研究表明高血压与CKD患者的发生、进展及预后紧密相关。目前研究认为CKD患者合并高血压具有多种机制，其中盐摄入及细胞外容量作为终末期肾脏病患者合并高血压的最重要机制被普遍认可。 　　正常人盐摄入量与血压呈S型的非线性正相关。上世纪70年代末Kawasaki[3]等和Luft[4]等依据高血压患者和血压正常个体对高盐摄入的血压反应提出了血压的盐敏感性概念。盐敏感可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高，即人群中个体对盐的敏感性存在差异。当盐摄入量超过一定值后，人群中盐敏感个体几乎全部出现高血压，而盐抵抗个体能很好将过多盐排出，维持内环境稳定而不出现高血压，因此高血压发生率不再显著升高[5]。 　　较之肾功能正常的人群，相同盐摄入量下，肾衰竭患者对盐摄入量更敏感。肾功能受损后血浆容量、可交换钠增加，从而高血压的发生率增加[6]。一定程度内的肾小球滤过率下降肾脏排泄钠盐的能力尚能保存，持续的肾小球滤过率的恶化会影响肾脏的钠盐排泄，尤其是终末期肾脏病患者，盐摄入及容量很大程度上决定了高血压的发生。 　　综上所述，盐摄入及容量是CKD患者尤其是终末期肾脏病患者高血压发生的最重要的原因之一。 　　2 盐摄入及容量与营养不良的关系 　　营养不良是终末期肾脏病另一常见的并发症，流行病学显示国外腹膜透析患者营养不良的发生率为18%～56%，国内约为43.2%[7]；郑智化等[8]以改良定量主观营养评定表评估血透营养不良发生率为64.1%。研究表明营养不良是终末期肾脏病患者的独立危险预测因子。 　　终末期肾脏病出现营养不良的原因相对比较复杂，容量负荷过重是其继发营养不良的重要原因之一。①容量超负荷会引起胃肠道黏膜水肿，直接导致蛋白质吸收减少；②胃肠道水肿引起的内毒素移位、炎症因子增加亦会加重营养不良。对于腹膜透析患者，水肿会医源性的增加超滤量，超滤量的增加导致蛋白从腹透液直接丢失增加；③高渗透析液使用增多、高浓度葡萄糖经腹膜吸收可直接抑制食欲，加重营养不良。 　　3 营养、容量和血压的关系 　　盐摄入及容量负荷是终末期肾脏病患者高血压的首要原因，亦是营养不良的诱因之一，那么以容量负荷及盐摄入为桥梁，血压与营养是否相联系呢，1999年Iannetti， E.[9]等首次研究了血液透析患者营养状态-容量-高血压之间的关系，他们以生物多频阻抗分析细胞外水量、身体总水量评估容量负荷，非脂肪组织含量 （FFM） 和脂肪室（fat mass）评估营养状况，结果显示透析前收缩压与身体总水量的百分比、FFM/FAT比呈显著负相关，血压正常患者上述关系是微弱且没有意义的。2004年Salahudeen， A. K等[10]研究了血液透析患者身体质量指数（IBM）与血压之间的关系，结果提示IBM与透析前后的收缩压、舒张压均呈微弱的负性相关，低体重患者的收缩压高于高体重患者，服用降压药弱化但并不改变两者之间的关系。他们认为透析间期盐摄入及水的积累是血压增高的主要原因；此外，低IBM患者较高IBM患者在透析周期有更大幅度的容量改变，故对交感神经的兴奋更甚；相类似的，2011年Agarwal R等[11]以腔静脉直径指数等为容量评估工具，把规律血透患者按照IBM分组，研究其与容量、血压、左心质量指数以及生存率的关系，结果显示IBM与容量、血压、左心质量指数、透析早期生存率呈负相关，调整多种变量后仍有统计学意义。2011年高血压杂志发表评论文章[11]讨论血透患者营养状态-容量-高血压之间的关系，他们认为临床实践提示瘦弱的患者有大的容量、更高的血压以及更大的左心室质量指数，前瞻性的研究有待进一步的开展以论证血透患者营养-容量-血压之间的关系。 　　笔者尚未发现关于腹透患者营养