皮肤性病学第七部分重点.doc

皮肤性病学第七版部分重点 分章节归纳 第二章皮肤的结构 皮肤的组成结构：表皮+真皮+皮下组织，表皮与真皮之间有基底膜带。 表皮： 角质形成细胞：深→浅为基底层（细胞长轴垂直真皮-表皮交界线）、棘层（内含桥粒）、颗粒层、透明层、角质层 非角质形成细胞：黑素细胞（有含酪氨酸酶的黑素小体，用以遮挡反射紫外线）、朗格汉斯细胞（免疫细胞，皮肤内唯一能与CD1a单抗结核的细胞）、梅克尔细胞（有短指状突起，与神经细胞形成梅克尔细胞-轴突复合体，有触刺感觉） 真皮：浅→深为乳头层和网状层，由纤维（胶原、网状、弹力）、基质、细胞组成。 注：表皮与真皮的连接依靠基底膜带。基底层与基底膜带之间连接靠半桥粒。角质形成细胞之间连接靠桥粒。 第三章皮肤的功能 皮肤的功能：屏障、感觉、吸收、分泌、排泄、体温调节、物质代谢、免疫 【吸收】：①角质层；②毛囊、皮脂腺；③汗管。其吸收功能阴囊＞前额＞大腿屈侧＞上臂屈侧＞前臂＞掌跖 【感觉】：分单一感觉（触、痛、压、冷、温）和复合感觉（湿、糙、硬、软、滑） 【排泄】：小汗腺（显性、不显性、精神性、味觉性出汗）、顶部汗腺、皮脂腺（B-顺维A酸可以抑制皮脂腺分泌，治疗痤疮） 第四章临床表现 临床表现：8个原发皮损、10个继发皮损 【自觉症状】：瘙痒、疼痛、麻木、灼热。 瘙痒：瘙痒症、湿疹、接触性皮炎、药疹、荨麻疹、脂溢性皮炎、疱疹样皮炎、扁平苔藓、疥疮、糖尿病、尿毒症、白血病及淋巴瘤。 疼痛：带状疱疹、鸡眼、淋病、红斑性肢痛症、皮肌炎。 【原发皮损】：斑疹、丘疹、斑块、风团、水疱与大疱、脓疱、结节、囊肿。 斑疹：局限性颜色改变，无隆起或凹陷，一般小于1cm，超过1cm者称斑片。（炎性见于接触性皮炎、麻疹、猩红热；非炎性者又有瘀点、瘀斑、紫癜） 丘疹：高起于皮面的局限性实质性损害，一般小于1cm。（又有斑丘疹、丘疱疹、丘脓疱疹） 斑块：较大的或多数丘疹融合而成的扁平隆起性损害，直径大于1cm。 风团：真皮浅层水肿引起的暂时性局限性隆起。发生突然伴有瘙痒，消退后不留痕迹。 水疱和大疱：高出皮面、内含液体的局限性腔隙性皮损，以1cm为界。 结节：圆形或类圆形实质性损害，可深达真皮或皮下组织。大于2cm的结节称肿块。 脓疱：含有脓液的疱，多为化脓细菌感染所致。 囊肿：含有液体或粘稠物质和细胞成分的囊样结构，一般位于真皮或皮下组织，有上皮细胞组成的囊壁。 【继发皮损】：糜烂、溃疡、鳞屑、浸渍、裂隙、疤痕、萎缩、痂、抓痕、苔藓样变。 鳞屑：脱落或即将脱落的角质层。 浸渍：皮肤角质层吸收较多水分后出现的皮肤松软、发白、起皱。 糜烂：表皮或粘膜上皮的缺损，露出红色湿润面，愈后不留疤痕。 溃疡：皮肤或粘膜的深达真皮以下的缺损，愈合有疤痕。 裂隙：皮肤的线条状裂口。 抓痕：也成表皮剥脱，为表皮或真皮浅层点线状缺损。愈合不留疤痕。 痂：皮损表面的浆液、脓液、血液及脱落组织干涸行程的附着物。 瘢痕：真皮或更深层组织破坏后由新生结缔组织修复形成的损害。分增生性瘢痕、萎缩性瘢痕。 萎缩：皮肤组织的一种退行性变所致的皮肤变薄。是由结缔组织减少所致。 苔藓样变：皮肤局限性浸润肥厚，粗糙变硬等皮革样表现，由于棘细胞层增厚引起。见于神经性皮炎、慢性湿疹等。 第六章实验室技术 【辅助检查】：玻片压诊法、鳞屑刮除法、皮肤划痕试验 皮肤划痕试验：荨麻疹患者皮肤表面用钝器以适当压力划过，可出现①3~15秒后红色线条（毛细血管扩张）②15~45秒后红色线条两侧红晕（小动脉扩张，麻风无）③1~3分钟出现隆起、苍白色风团状线条。 棘层松解征又称尼氏征（nikosky sign）：是某些疾病发生棘层松解（如天疱疮）时的触诊表现，可由四种阳性表现：①手指推压水疱一侧，水疱沿推压方向移动②手指轻压疱顶，疱液向四周移动。③稍用力在正常皮肤上推擦，表皮即剥离④牵扯已破损的水疱壁时，可见水疱周边的正常皮肤一同剥离。阳性见于大疱性表皮松解萎缩型药疹，金葡菌性烫伤样皮肤综合征、天疱疮、大疱性表皮松解症、家族性慢性良性天疱疮等。1、简述接触性皮炎的发病机制及临床表现。 【发病机制】： 接触物 机理 接触者 潜伏期 举例 刺激性接触性皮炎 强烈刺激性或毒性 直接刺激 致病 任何人接触均发皮炎 无 强酸 强碱 变应性接触性皮炎 无刺激性或毒性 迟发型IV型变态反应 少数人接触发病 有 半抗原 其中变应性接触性皮炎有初发反应（4~20天诱导期）及二次反应（再接触后24~48小时激发期） 【临床表现】： 急性接触性皮炎：起病急、瘙痒、烧灼、疼痛感。典型皮损为境界清楚的红斑，并可有丘疹、水肿、水疱大疱以及继发感染。 亚急性和慢性接触性皮炎：变现为境界不清的轻度红斑、丘疹。长期接触可变现为皮损轻度增生和苔藓样变。 2 湿疹的特点。 【湿疹】：各种内外因素引