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第章 病毒感染与宿主免疫 一、教学大纲要求 病毒的感染方式与途径2.病毒的感染类型 3.病毒的致病机制 4.二、教材内容精要 病毒侵入人体后与机体发生相互作用的过程称为病毒感染。病毒感染后不一定发生病毒性疾病。因此，病毒感染与病毒感染性疾病是两个相关但不同的概念。 （一）病毒感染的方式与途径 1.水平传播病毒在人群个体之间的传播，即病毒在生存于同一年代人群各个体之间的相互传播。亦称为水平传播。此途径主要是经过皮肤和黏膜表面感染。 2.垂直传播 是病毒由母体传播给胎儿或新生儿的一种感染途径，病毒可经胎盘或经产道传给新生儿，是病毒感染的特点之一。许多病毒如风疹病毒、巨细胞病毒、乙型肝炎病毒等都可以通过这种方式从母亲传给胎儿。（）病毒的感染类型 根据病毒感染后有无症状可分为隐性感染（inapparent infection）和显性感染(apparent infection)；根据病毒在机体内感染过程、滞留的时间可分为急性感染和持续性感染。后者又可分为慢性感染、潜伏性病毒感染、慢发病毒感染和急性感染的迟发并发症。 1.隐性感染：病毒对组织细胞造成轻微损伤很快被机体修复或损伤低于功能性损伤的界限，不出现临床症状的感染。 2.显性感染 分为急性感染与持续性感染。 （1）急性感染：疾病潜伏期短，病程短，痊愈后病毒完全从机体中排除。 （2）持续性感染：显性或隐性感染后病毒可在机体内持续数月至数年，甚至数十年，可出现症状也可不出现症状而成为长期带病毒者，引起慢性进行性疾病，成为重要的传染源，是病毒感染的一种重要类型。(latent viral infection) 经急性或隐性感染后，病毒长期潜伏在组织或细胞内，不产生有感染性的病毒颗粒，也不表现临床症状，经过若干年后，由于生理性或病理性因素影响，使潜伏病毒激活而发生增殖，产生病毒颗粒，出现临床症状。例如水痘-带状疱疹病毒感染。 ②慢性病毒感染(chronic viral infection) 显性或隐性感染后，病毒长期在体内未被完全清除，可持续地存在于血液或组织中并经常或间歇地增殖并排出病毒，病程长达数月至数年。例如乙型肝炎病毒引起的慢性肝炎。 ③慢发病毒感染(slow viral infection) 或称迟发病毒感染，病毒感染后潜伏期达数月、数年甚至数十年之久。此时机体无症状，也分离不出病毒。一旦症状出现，多表现亚急性进行性过程，最终造成死亡。如引起AIDS的HIV。 ④急性病毒感染的迟发并发症 急性感染后1年或数年，发生致死性的病毒病，如亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis, SSPE）。 （）病毒的致病机制 1.病毒对宿主细胞的直接作用 （1）杀细胞效应（cytocidal effect） 病毒在细胞内增殖引起细胞溶解死亡的作用，称为杀细胞效应（cytopathic effect, CPE）。能引起细胞溶解的病毒称为溶细胞型病毒。此类病毒增殖时，在普通显微镜下可见到明显的细胞病变，如细胞变圆、肿胀、坏死、脱落等。这种细胞的病变，可作为病毒细胞内增殖的指标。（2）稳定状态感染（steady state infection） 在细胞内增殖不引起细胞溶解死亡的病毒称为非溶细胞病毒。所引起的感染称为稳定状态感染。有些病毒在感染细胞内增殖，由于病毒编码产生的酶或宿主细胞溶酶体酶的作用，使细胞膜互相融合，形成多核巨细胞。多核巨细胞的形成可以辅助鉴定病毒。 （3）细胞凋亡（cell apoptosis） 是由细胞基因自身指令发生的一种程序性死亡。（4）包涵体的形成 有些病毒感染的细胞，在普通显微镜下可以观察到胞或胞核内出现嗜酸性或嗜碱性的、圆形、椭圆形或不规则形状的团块结构。其大小、数目不等。这种结构称为包涵体。病毒包涵体的形成有助于病毒感染的辅助诊断。 （5）细胞转化增生与整合感染 有些病毒DNA或其片段整合入宿主细胞DNA中，使宿主细胞遗传性状发生改变，此时细胞几乎不复制病毒，细胞也不被破坏，反被激活发生恶性转化，成为肿瘤细胞。肿瘤病毒的某些基因或其产物有启动细胞原癌基因发生癌变的作用，这种病毒基因称为病毒癌基因。 转化细胞的特征：获得旺盛的生长力（在培养时失去了单层细胞的接触抑制）；易于连续传代即使降低培养液中血清含量也能很好地生长；细胞表面可出现新抗原。这些由病毒引起的细胞转化和病毒的致肿瘤潜能常有密切关系。 .免疫病理损伤及对免疫系统的影响 （1）体液免疫的损伤作用 病毒特异性抗体与出现在细胞膜上的病毒抗原结合，激活补体引起细胞破坏溶解，这种作用称为补体依赖性细胞毒作用（CDC）。与细胞膜上病毒抗原结合的抗体，通过其Fc段架桥可引起抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）。 （2）循环-免疫复合物引起的损伤