培训课件-妊娠合并急性胰腺炎的救治.pptVIP

急性重症急性胰腺炎（SAP) 具备AP的临床表现和生化改变 伴有脏器功能障碍 或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或二者兼有 爆发性胰腺炎：指发病后72h内迅速出现进行性多脏器功能障碍的病例。 SAP病程分期 急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。 全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。 残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。 实验室检查 血尿淀粉酶：是诊断急性水肿性胰腺炎的主要手段之一。 血淀粉酶在发病后2h开始升高，24h达高峰，可持续4-5d。 尿淀粉酶在发病后24h后开始升高，其下降缓慢，可持续1-2w。 Somogyi法：正常最高值150u，500u有诊断意义；Winslow法：正常值8-32u，250u才有诊断意义。 实验室检查 血钙降低 在AP发病2～3d以后； 脂肪组织坏死和组织内钙皂形成有关； 明显降低2.0mmol/L（8mg/dl）常预示病情严重。 血糖升高 早期应激反应，轻度升高； 后期则为胰岛细胞破坏，胰岛素不足所致； 但若在长期禁食下，血糖11.0 mmol/L（200mg/dl），则反应胰腺广泛坏死，预后不良。 动脉血气分析 B超检查：应作为常规的初筛检查 首选：胰腺弥漫肿大，轮廓线呈弧状膨出 水肿病变时：胰内为均匀的低回声分布； 出血坏死时：可出现粗大的强回声。 缺点：B 超检查最怕气体干扰，而AP时肠腔都有胀气，B 超只是初步检查，对水肿性胰腺炎有一定诊断价值，对坏死性胰腺炎则不能作为诊断根据。 增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法 水肿性胰腺炎：胰腺弥漫性增大，密度不均，边界变模糊，增强后均匀强化 。 出血坏死型：胰腺弥漫性增大，实质内低密度坏死，增强扫描无强化。CT诊断SAP标准:增强扫描时胰腺实质内出现明确局限性或弥漫性不强化区。胰腺坏死程度直接影响到急性胰腺炎的严重程度及预后.??? MAP-水肿型胰腺炎 SAP-出血、坏死灶 、炎症渗出 急性水肿性胰腺炎靠血尿淀粉酶可诊断，而坏死性胰腺炎的诊断不能仅凭化验指标，只有增强CT扫描才能在手术前作出肯定的诊断. SAP——出血灶 SAP——假性囊肿 诊断要点 急性水肿性胰腺炎：血、尿淀粉酶测定，大于正常高限5倍以上，可诊断； 急性坏死性胰腺炎：增强CT B超胰腺肿大的影像 CT出现皂泡状低密度区，增强后对比更明显，同时还有范围及程度不等的胰外侵犯，才能确诊。 没有CT：临床、B超已肯定急性水肿性胰腺炎的患者疑有坏死者，可作腹穿，若穿刺液为血性渗出并有高含量淀粉酶，对诊断急性坏死性胰腺炎有很大帮助。 鉴别诊断 胃十二指肠穿孔 急性胆囊炎 急性阑尾炎 急性肠梗阻 肠系膜血管栓 急性心肌梗死等 妊娠合并急性胰腺炎的治疗 原则：与非孕期急性胰腺炎基本相同，同时应加强对胎儿的监测，是否终止妊娠应个体化处理。 无产科情况以内外科治疗为主，出现产科情况或病情严重且妊娠近足月宜尽快终止妊娠及有效的内外科综合救治。 MAP的治疗 原则：尽量减少胰液分泌（胰腺休息疗法）、防止感染、防止向重症发展 禁食、胃肠减压 抑制胰液分泌及抗胰酶的药物应用 654-2和阿托品，有抑制胰腺分泌作用 甲氰咪胍，可抑制胃酸进而减少胰液分泌 奥曲肽，生长抑素拟似剂，可明显抑制胰液分泌 MAP的治疗 镇痛和解痉：哌替啶，因可产生Oddi括约肌痉挛，宜与652-2等药物同时应用以减少此副作用 支持治疗 每日输液应根据液体出入量及热量需求计算，有计划供给，保证水与电解质平衡。 早期营养支持以肠外营养为主，一旦肠功能恢复尽早转为全肠内营养，但要注意逐步进行。 MAP的治疗 预防感染：能通过血胰屏障的抗菌素静滴，如喹诺酮类、头孢他啶、亚胺培南、甲硝唑等。真菌预防可采用氟康唑。 中药治疗：复方清胰汤加减：银花、连翘、黄连、黄岑、厚朴、枳壳、木香、桃仁、红花、生川军（后下）；或生大黄15g，胃管内灌注或直肠内滴注，bid；中药皮硝全腹外敷，500gbid。 保守治疗不佳时,手术治疗。包括胰腺的直接手术和与胰腺炎相关的胆道疾病的手术。 非胆源性SAP的治疗 早期(急性反应期)治疗 中期(全身感染期 )治疗 后期(残余感染期)治疗 非胆源性SAP的治疗 早期治疗 抗休克及液体疗法 抑制或减少胰液分泌 止痛、镇静、解痉 预防性使用抗生素 预防和治疗肠道衰竭 预防和处理重要器官功能障碍 非胆源性SAP的治疗 抗休克及液体疗法 休克原因：全身血管活性毒素的释放导致组织液重新分配；后腹膜液体快速而明显丢失。 治疗开始第