《热休克蛋白90在肝硬化门静脉高压症内脏高动力循环中的作用》范文.docVIP

热休克蛋白90在肝硬化门静脉高压症内脏高动力循环中的作用 中文摘要 我国是病毒性肝炎的高发地区，而乙型病毒性肝炎慢性化引起肝硬化，并最终导致门静脉高压症（portal hypertension，PHT）的患者人群数量庞大。肝硬化门静脉高压症是严重威胁人类健康的一种临床综合征，其内脏高动力循环相关的并发症是临床上常见而且棘手的难题，其中以食管胃底静脉曲张破裂导致大出血最为严重，是导致PHT患者死亡的重要原因之一，也是临床上治疗的重点。因此，阐明PHT发生发展的病理生理机制，以期寻求合适的治疗策略，防治食管胃底静脉曲张破裂出血，改善PHT患者的生活质量，降低死亡率，仍然具有重要的社会意义。肝硬化门静脉高压症以肝内血流阻力增加和内脏及全身高血流动力循环为主要发病机制，其中前者被认为是PHT发生的起始因素，而后者在PHT的维持和发展过程中具有不可替代的作用。 目前研究已经证实，肝硬化导致PHT发生之后，内脏血管是扩张的，而血液循环中缩血管物质如去甲肾上腺素（norepinephrine ，NE）等浓度却增加，即表现为内脏动脉对缩血管物质低反应性。而大量研究同时也发现，肝硬化PHT患者及动物模型循环血中扩血管物质的含量也是增加的，如一氧化碳（carbon monoxide，CO）、一氧化氮（nitric oxide ，NO）和前列环素( prostacyclin , PGI2 )等，其中NO