禽流感-病理学课件解析.ppt

3．慢性型： 　　呼吸症状 呼吸困难，鼻孔流出粘性鼻液，冠和肉髯发绀，严重时窒息死亡 生殖道症状 蛋鸡可见产蛋量明显下降，甚至停产。 结膜炎 眼结膜潮红、肿胀、流泪。 角膜浑浊，结膜潮红、出血，流出血样渗出物 1．最急性：死亡的病鸡常无眼观变化 2．急性型：　鸡冠、肉髯肿大　心肌炎、心包炎 腺胃乳头水肿、出血 肌胃角质层下出血 肌胃与腺胃交界处呈带状或环状出血 呼吸道有大量炎性分泌物或黄白色干酪样坏死，气管粘膜出血 胸腺萎缩，有程度不同的点、斑状出血； 法氏囊萎缩或呈黄色水肿，有充血、出血； 母鸡卵泡充血、出血. 病毒性感染一般的非典型变化。 以充血、出血、变性、坏死和血管周围出血淋巴细胞管套为特征，主要发生在肌、脾、肺、脑、胰、肉垂，其次为肝和肾。 ㈠ 假定性诊断 　　症状 　　病变 　　免疫情况 　　其它流行病学资料 ㈡　实验室诊断： 1．检测病毒 　①病毒的分离与鉴定 　分离病毒—HA检测—HI检测—病毒毒力测定 高致病性禽流感判定标准： 　　10-1稀释的尿囊液种毒，接种4-6周龄8只易感鸡，每只静脉注射0.2ml。 若6-8只死亡：HPAI 若1-5只死亡：血凝素为H5、H7者需进一步验证 若1-5只死亡：在无胰酶处理条件下可在细胞上生长，则需测定HA相关多肽的氨基酸序列才能确定。 1．检测病毒 ② PCR ③荧光抗体 ④其它 2．检测抗体 　　比较感染早期与14天后对H5N1AIV的血凝抑制抗体效价，上升4倍即为阳性病例 （注意不同亚型之间的交叉反应的鉴别） 3．其它方法 ㈠　对病禽的处理 1．我国列为A类传染病 2．扑杀疫区内所有家禽（疫点周围3公里半径范围内） 3．受威胁区禽只观察或免疫（疫区顺延5公里半径范围） 4．无害化处理、隔离、封锁、消毒 5．最后一个病例扑杀后一个月解除封锁 ㈡　预防措施 1．一般生物安全措施 2．接种疫苗 ①疫苗的选择：灭活疫苗 ②免疫程序：鸡的免疫　鸭的免疫　鹅的免疫 3．其它方法 禽流感是由A型流感病毒引起禽类的一种传染病。由于病毒毒力和宿主不同，临床表现也不一致，可以表现急性败血症死亡，也可以表现呼吸道症状或隐性感染。被国际兽疫局定为A类传染病，我国定为一类传染病。 禽流感1878年首先发现于意大利。1900年根据病原体的滤过性而认为是病毒。1955年证明其属A型流感病毒。 上世纪90年代初之前确定的大暴发有8次 即1959年苏格兰（H5N1）、1967年英国（H7N3）、1957年澳大利亚（H7N7）、1979年英国（H5N2）、1983年冰岛（H5N8）、1983年美国（H5N2）、1985年美国（H7N7）、1991年冰岛（H5N1）。 上世纪90年代以来国外禽流感的暴发报道 1994年澳大利亚（H7N3）、1995年巴基斯坦、1994年墨西哥（1994年为低致病性的H5N2，1995年初为高致病性的H5N2）、1999年意大利（H7N1）。 1984年首次在北京某鸡场发生禽感。 1992年以来从鸡、鸭、鹅、鹌鹑中分离到H9N2、H3N2、H4N6、H1N1、H3N8、H5N1、H14N5等亚型。 1994年以来在我国广东、广西、四川、南京、江西、新疆等地先后有发生本病的报道。 目前，AI已在我国较普遍存在，并造成不同程度危害。 一、禽流感病原及其特点 二、禽流感的流行病学 三、临床症状 四、病理变化 五、病理组织学变化 六、诊断 七、预防与控制 A型禽流感病毒，属于正粘病毒科。 1.形态结构 典型的病毒粒子为球形，直径80-120nm，有时（分离时）呈丝状等多形态，具有囊膜，囊膜上有棒状血凝素（HA）和蘑菇状神经氨酸酶（NA）。目前已证实A型流感病毒的血凝素有16种（H1-H16），神经氨酸酶有10种（N1-N10）。 2.血凝特性 可凝集鸡和某些哺乳动物的红细胞（可凝集马、驴、猪、羊、牛、鸡、鸽、豚鼠和人的红细胞，不凝集兔红细胞）。 3.变异特性 变异原因主要有四种： （1）抗原漂移 仅发生在亚型内，由编码HA和NA蛋白基因发生点突变引起，导致病毒新变种的出现。 （2）抗原性转移 指两种不同亚型的病毒同时感染宿主细胞时，基因组的8个RNA片段发生重组，理论上可产生256种遗传学上不同的子代病毒，这种活性称为遗传重组，导致抗原变化叫抗原性转移。这样导致新亚型出现。 （3）缺损干扰颗粒 指在病毒繁殖过程中产生的比标准病毒略小，多形态性更强，缺少病毒最大RNA片段，只有血凝性而无感染性的病毒颗粒，也称为“不完全病毒”，它能干扰正常病毒的复制，导致病毒出现不同程度的抗原变异。 （4）RNA重组 近年发现于病毒负链RNA分子内的重组