重型颅脑损伤病人的肠内营养治疗重点.ppt

重型颅脑损伤病人的肠内营养治疗 南宁市第九人民医院 外二科 陈芳芳 主要内容 前言 在颅脑损伤的发生、发展、演变过程中，由于营养支持治疗重视不够，导致机体免疫能力下降，使本来已得以控制的原发病患者，却因机体衰老而最终导致多器官衰竭。 早期积极合理的营养治疗不仅可增加病人的能量和氮摄入量，促进蛋白质合成，恢复氮平衡，而且可以降低感染率，促进神经功能恢复，降低死亡率和致残率，提高生存质量。因此，营养支持治疗已成为不可缺少的重要治疗手段。 肠内营养的定义 广义定义 肠内营养是指经口或喂养管提供营养物质至胃肠的方法。 狭义定义 肠内营养专指经鼻饲方法将营养物质送至胃肠内。 颅脑损伤下机体代谢的特点 高能量代谢 能量消耗和需求均增高，为正常静息的1-2.5倍 神经-内分泌激素增加 应激时血液中儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素及甲状腺激素分泌增加 血糖增高，但糖氧化直接供能却减少，糖无效循环增加，组织对糖的利用也发生障碍 颅脑损伤下机体代谢的特点 细胞因子生成增加 与代谢有关的细胞因子有TNF、IL、PGE2、NO等。其中最重要的是TNF、IL-1、IL6，它们均能够增加畸形相蛋白质合成，氮基酸从骨骼中丢失增多，基蛋白降解增加，体重减轻。 IL-1能够引起谷氨酰胺酶活性下降，使肠道对谷氨酰胺的摄取减少 颅脑损伤下机体代谢的特点 高分解代谢 蛋白质代谢改变 —表现为高尿酸和负氮平衡 应激时蛋白质分解代谢较正常增加40%-50%，尤其是骨骼肌分解可增加70-110%。 分解出来的氨基酸部分经糖异生作用后供给能量，部分供肝脏合成急性相蛋白（C-反应蛋白，α-抗胰蛋白酶等）原料。 颅脑损伤下机体代谢的特点 由于IL-1及TNF还能够减少白蛋白mRNA转录，并促进白蛋白由血管内向血管外间隙转移，加重低蛋白血症。 脂代谢改变 脂代谢改变的特点为脂肪运动增加、脂肪氧化加速、血液中极低密度脂蛋白、甘油三酯及游离脂肪酸增加并形成酮酸血症。 同时游离的脂肪酸在肝内转变成甘油三酯。如果甘油三酯转运障碍，则可形成脂肪肝。 颅脑损伤下机体代谢的特点 糖代谢改变 糖原异生增加，血糖浓度升高，但糖的直接供能却减少，糖的无效循环增加。 糖无效循环途径 葡萄糖→6-磷酸葡萄糖→葡萄糖； 6-磷酸果糖→1.6二磷酸果糖→6-磷酸果糖。 颅脑损伤下机体代谢的特点 这些循环不产生能量却消耗ATP，因而被称作为无效循环或能量浪费。这些循环也可能有其有利的一面，即增加应激时热的产生。 组织对糖的利用障碍是应激状态下糖代谢的另一特点，虽然胰岛素的分泌量正常甚至增加，但是因胰岛素受体受到抑制，糖的氧化代谢发生异常，糖利用障碍。 颅脑损伤下机体代谢的特点 电解质及微量元素改变 临床观察发现，严重的创伤感染、多器官功能障碍综合征患者，极易出现低血钾、低血镁、低血磷、低血锌及电解质紊乱。 电解质及微量元素改变的发生原因 颅脑损伤下机体代谢的特点 —应激性高血糖及胰岛素受体抑制； —钾、钠、镁、锌等电解质摄入减少、排出增加； —钾由细胞外向细胞内转移； —胰岛素促进ATP合成，使磷消耗增加，血磷下降； —胰岛素增加机体对镁的摄取而导致低镁血症； —应激时结合蛋白锌在肝内浓度增加，锌离子从血浆向肝脏转移，锌在肾脏的排泄增加，导致血清锌下降。 营养支持治疗的必要性 营养支持治疗的目的 在应激早期营养支持是为了减轻营养底物的不足，防止细胞代谢紊乱发生；支持器官、组织的结构与功能，参与机体调节免疫，维持器官正常功能、预防器官功能障碍发生。 在后期营养支持的目的为加速组织的修复，促进病人康复。 营养支持治疗的必要性 营养要素的选择 众所周知碳水化合物含量高的饮食可增加CO2生成量，加重患者呼吸衰竭。 应用含脂肪较高的食物则能够使CO2生成量降低，使氧耗量和每分钟通气量减少。 无疑选择具有高脂肪而低碳水化合物营养配方，是对呼吸功能不全患者的最佳选择。 营养支持治疗的必要性 低蛋白血症营养支持 低蛋白血症原因 —病程较长的危重患者，多存在营养不良，这是低蛋白血症的主要原因。 低蛋白血症后果 —低蛋白血症→胶体渗透压下降→血容量不足→组织缺血水肿→MOF。 —血浆蛋白是体内物质（内源、外源及药物） 转运的主要工具，因此，低蛋白血症患者使许多药物不能正常发挥作用。 营养支持治疗的必要性 白蛋白的代谢 白蛋白在肝内合成，降解于外周血管内皮细胞。 以往认为白蛋白半衰期为17-20天。 最近有人应用I125标记，在各种疾病中其半衰期有很大差异，一般为12.5天，降解速度取决于血液中的浓度。 营养支持治疗的必要性 营养不良是导致低蛋白血症的重要原因，但无法用营养不良解释以下几种现象： 创伤、感染等应激时，血浆蛋白水平迅速下降。 高热卡供应不能防止低蛋白血症的发生。 输注白蛋白后不能纠正低蛋白血症。 营