铜绿假单胞菌流行病学解剖.ppt

铜绿假单胞菌流行现状分析 汇 报 人 ：厍文波 带教老师 ：谭蓉 汇报时间 ：2015年06月 文献来源 （1）庞摇炎，杨文明.铜绿假单胞菌流行和耐药现状研究[J] 吉林医学 .2013，34（20）：4040-4041 （2）侯佳惠， 童郁等.铜绿假单胞茵超广谱B-内酰胺酶、质粒介导AmpC酶 基因分布及流行特征分析[J] 2012,27（1）:39-43； （3）黄学忠，林佩佩，陈晓飞.临床流行菌株调查及耐药分析[J] 东南国防医药，2011，13（ 3）：219-222 （4）金辉，糜祖煌.铜绿假单胞菌耐药基因的分子流行病学研究[J] 中华医院感染学杂志,2007,17（2）:134-136； （5）张瑞琴.医院内科系统铜绿假单胞菌耐药与抗菌药物的使用的相关性研究[J] 中国抗生素杂志，2012，34（2）：539-544； * 1、假单胞菌属，是最常见的非发酵革兰阴性菌之一，菌体细长且长短不一，铜绿假单胞菌有时呈球杆状或线状，成对或短链状排列。带菌毛。 2、专性需氧菌，抵抗力强，最适生长温度为35℃，在4 ℃不生长而在42度生长是它的一个特点。 3、可产生带荧光的水溶性色素，故在血平板上会有透明溶血环。 4、本菌为条件致病菌，是医院内感染的重要致病菌之一。可引起皮肤、呼吸道、泌尿系、烧伤感染等。 铜绿假单胞菌生物学特性 铜绿假单胞菌亦是人体最重要的条件致病菌， 可引起机体多系统、多脏器或多部位感染∽J。近年 来，铜绿假单胞菌引起的肺部感染呈上升趋势，其对 多种抗菌药物天然耐药，可产生超广谱B．内酰胺 酶、金属B-内酰胺酶和碳青霉烯酶，给临床抗菌治 疗带来了极大的困难 致病物质 生物学活性 菌毛 对宿主细胞具有粘附作用 荚膜多糖 抗吞噬作用 毒素 内毒素 致发热，休克，DIC等 外毒素A 抑制蛋白质合成 细胞溶解毒素 有杀白细胞素等，能损伤细胞和组织 蛋白分解酶 分解蛋白质，损伤多种细胞和组织 胞外酶S 人类肺部感染的重要因子 弹性蛋白酶 损伤血管，抑制中性粒细胞功能 碱性蛋白酶 损伤组织，抗补体，灭活IgG，抑制中性粒细胞功能 磷酸酯酶C 组织损伤 致病性 结构性肺病，应用糖皮质激素，过去1月内应用广谱抗菌药，中性粒细胞 1*109/l,营养不良 长期住ICU、长期应用糖皮质激素、先期抗生素应用、 支气管扩张症、粒细胞缺乏、晚期AIDS。 入住 ICU、机械通气、两周前使用过碳青霉烯类药物、抗菌药物数量多和急性生理学与慢性健康状况评分（APACHEⅡ）≥16是 MDR-PA 感染的独立危险因素 CAP HAP COPD MDR-PA ①最近住院史;②抗菌药物频繁治疗史 过去1年中使用过4个疗程的抗菌药物 ;③严重COPD恶化 Ⅳ级COPD ; ④以前急性加重期分离到铜绿假单胞菌,或稳定期有铜绿假单胞菌定植 感染铜绿假单胞菌的危险因素 主动外排机制：铜绿假单胞菌细胞外膜上有主动外排系统，该系统可将细菌体内的药物排出，致使药物浓度不足以发挥抗菌作用。 渗透障碍：抗菌药物进入细菌体内主要靠渗透作用，细菌外膜有亲水性的外膜孔蛋白 Outer membrane protein，Omp 协助药物渗透入细菌体内，一旦Omp 缺失，则导致耐药产生。铜绿假单胞菌 Omp 的 OprO2 缺失是亚胺培南耐药的主 要 机 制 。 细 菌 生 物 被 膜 Bacterial biologicalfacing，BBF ：铜绿假单胞菌是产生 BBF 的主要常见细菌。 灭活酶与钝化酶：铜绿假单胞菌通过染色体或质粒介导可产生β-内酰胺酶、氨基糖苷钝化酶及 DNA 旋转酶等，致相应抗菌药物耐药。第三代头孢菌素的不适当应用具有强烈诱导和筛选超广谱β-内酰胺酶 ESBLs 的作用，导致第三代头孢菌素的耐药。 铜绿假单胞菌的耐药机制 传统治疗药物 铜绿假单胞菌对以下药物具有天然耐药性: 氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、第一、二代头孢菌素、头孢噻肟、头孢曲松、萘啶酸和甲氧嘧啶等。 哌拉西林，替卡西林 头孢他定，头孢哌酮 哌拉西林/他唑巴坦 替卡西林/克拉维酸 头孢哌酮舒巴坦 环丙沙星，左氧氟沙星 多粘菌素类（多粘菌素B,E） 铜绿假单胞菌的药物治疗方案 目前尚缺乏有效杀灭多重耐药菌并控制其播散的方法。依据临床特点及其耐药机制 ,多重耐药菌的预防与治疗需要采用综合措施。 消除感染危险因素：要尽量避免或减少入住 ICU、机械通气、使用多种抗生素等危险因素。 由于经手传播可造成 ICU内同一克隆 MDR-PA菌株感染的流行 ,因此强调防止致病菌经污染的医务人员手、鼻饲液、导尿管及水浴加温等途径传播与扩散。 主动监测并隔离 MDR-PA感染的患者 ,实施环境卫生及隔离等综合预防措施可有效地控制克隆菌株扩散。 尽早拔除各类导管如导尿管、深