糖尿病酮症酸中毒解剖.ppt

糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性昏迷 淳安县中医院急诊科 王炎琴 病例一 查体：BP135/85mmHg，轻度昏迷，Kussmaul呼吸，双肺呼吸音粗，无罗音，HR90次/分，律整，无杂音，腹软，肝脾未触及，角膜反射、瞳孔对光反射存在，病理反射未引出。 检查：血糖45mmol/L，尿糖+++。血酮体5.5mmol/L。尿酮体++。血pH值7.20，PaCO2 30mmHg，CO2-CP 12mmol/L， [HCO3-]11mmol/L，阴离子间隙32.5mmol/L。 思考：患者昏迷的原因是什么？怎样处理？ 病例二 检查：心电、头颅CT未见异常。 实验室检查：血、尿酮体均正常，肝、肾功能无异常。血糖：35mmol/L。血气分析pH值7.41。电解质：K+4.0mmol/L，Na+155.0mmol/L，Cl-102.0mmol/L BUN：5.20mmol/L。 思考：神志障碍(嗜睡)的原因？如何处理？ 糖尿病酮症酸中毒 概 念 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 由于体内胰岛素缺乏以及拮抗胰岛素激素升高 引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱(脂肪分解加 速、血清酮体积聚)，以致水、电解质和酸碱 平衡失调 以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现 糖尿病严重并发症。 DKA的发生与糖尿病类型相关，与病程无关。 1型糖尿病有发生DKA的倾向 2型糖尿病在某些诱因下也可发生。 本病属于中医学“消渴病”、“呕吐”、“哕”、“昏聩”等范畴。 （3）根据病情可分为轻，中，重度。 轻度：为早期代偿阶段，仅有糖尿病症状加重 中度：致失代偿阶段，病情迅速恶化，出现消化道症状，嗜睡，呼吸深大---酸中毒大呼吸。 重度：出现严重失水的表现，可伴有休克，或心肾功能不全，神经精神症状程度不一 ，致晚期各种反射消失，终至昏迷。 血白细胞：升高，可高达15×109/L，中性粒细胞增多。血红蛋白、红细胞压积增高(失水) 肾功能：血尿素氮和肌酐常增高 血浆渗透压：常轻度升高，有时可达330mOsm/kgH2O 尿：尿糖，尿酮强阳性, 可有尿蛋白和管型尿 酮症的鉴别 （1）饥饿性酮症：正常人和糖尿病患者严重饥饿时，体内能量供应主要依靠脂肪分解，而脂肪分解过多即可造成酮体的堆积，引起酮症发生，但前者酮症较轻，血糖偏低或正常。主要见于较严重恶心呕吐、不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐。 （2）酒精性酮症：大量饮酒后，可抑制糖异生，酮体生成加速，导致酮症。患者血糖正常，但饮酒后，线粒体中 NADH 生成较多，故酮体中以β—羟丁酸为主，硝普盐反应呈阴性或弱阳性，容易漏诊，体检时的酒味和饮酒史有助于诊断。 （1）脑血管意外：长期糖尿病（中年以上）常伴有动脉硬化，易并发脑血管意外，有神经系统阳性体症，尿酮阴性，但二氧化碳结合力正常。 （2）各种急腹症。 胰岛素治疗 血糖下降速度一般以每小时约降低3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dl）为宜，并且需每1-2小时检测血糖、钾、钠、尿酮等，当血糖降至13.9 mmol/L（250ug/dl），改输5%葡萄糖并加入普通胰岛素，胰岛素减至每小时1-2 U，维持12小时，血糖渐下降患者神志，血压，酮症改善后可改皮下常规胰岛素治疗。 糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，而非 HCO3-丢失过多，治疗应主要采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生HCO3-，酸中毒自行纠正。过早、过多地给予 NaHCO3 有害无益。因为：（1）NaHCO3 生成的 C02 弥散入细胞内，使细胞内 pH 反常性降低。（2）血 PH 升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。（3）增加脑水肿的发生。（4）低血钾的发生率增加。故仅在动脉血 PH＜7.1，酸中毒直接危及生命时，酌情给予 5％碳酸氢钠液，同时补钾，当血 PH 值≥7.2 即应停止。 多见于老年2型糖尿病患者，死亡率与患者年龄及渗透压有关 。 本病属于中医学“消渴”、“昏聩”、“厥证”等范畴。 （3）晚期（脱水）：少尿，甚而尿闭，失水极严重，体重常明显下降，皮肤粘膜极度干燥，少弹性，血压多下降，眼球松软。有时体温可上升达40℃以上（中枢性高热），伴以心悸、心动过速、呼吸亦加速。 神经系症群与酮症酸中毒伴昏迷者不同，除感觉神经受抑制而神志淡漠迟钝甚而木僵外，运动神经受累较多。 （2）痰浊中阻 倦怠嗜卧，恶心呕吐，脘痞纳呆，口甜口臭，烦渴思饮，四肢重着，头晕如蒙，舌红苔黄腻，脉滑数。 治宜:芳香化浊，降逆和胃。 方选:温胆汤合藿香正气散加减 加减:恶心呕吐甚者加竹茹、砂仁。头昏、嗜