疑难病例讨论学案.doc

疑难病例讨论 时 间：2015年6月25号 地 点：ICU病房 主 持 人：张敏惠 主查科室：ICU 主 查 人：刘敏 参加人员： 查房题目：急性有机磷农药中毒病人的护理 病情介绍：病员，周明芝，女，50岁，居民，已婚，于2015-06-08，6：50因“发现服农药、面色青紫、口吐白沫3+小时”入院，抬入ICU病房，神志呈深昏迷状，自主呼吸浅且不规则，面色口唇紫绀，双瞳等大等圆，约2mm，对光反射消失，ECG示：窦性心动过速，律齐，SPO2:5%,予安置保留尿管，遵医嘱碘解磷定40mlQ6h静推，阿托品5mgQ5min静推排毒，补液，利尿，抑制保护胃黏膜等对症支持治疗，通知麻师行气管插管，于07：00气管插管成功后，立即予呼吸机辅助呼吸，模式：SIMV，参数：VT:550ml,FiO2:100%,f:15次/分，PEEP：5cmH2O,于7:08，SPO2渐升至90—95%，于7:15病员心率下降，约20—30次/分，立即行胸外心脏按压，并予肾上腺素1mg，阿托品2mg静推，于7:20病员心率上升，约130—140次/分，SPO2：80—88%，于7:45予清水40000ml洗胃至洗出液澄清。于8:00病员神志呈昏迷状，双瞳等大等圆约3mm，对光反射消失，SPO2：95—99%，调节FiO2:60%，于9:00病员神志呈浅昏迷状，双瞳等大等圆约6mm，对光反射消失，SPO2：96—99%，调节FiO2:40%。15:00病员颜面渐潮红，腋下无汗，遵医嘱予阿托品逐渐减量至1mgQ1h静推。6月9日病员浅昏迷状，生命体征，病情较平稳，持续呼吸机辅助呼吸，双瞳等大等圆约2mm，对光反射消失，阿托品1mg Q2h静推，腋下无汗，给予流质饮食。6月11日17:00病员神志呈嗜睡状，仍持续呼吸机辅助呼吸，双瞳等大等圆约3mm，对光反射消失，于6月13日8:00病员神志清楚，并停阿托品1mg Q2h静推，于6月15日22:32行气管切开术，持续呼吸机辅助呼吸，双瞳等大等圆约3mm，对光反射迟钝，于6月19日病员试脱机成功，于导管内给氧3L/分，SPO2：96—99%，于6月21日病员气管切开堵管成功，于6月23日停气管切开，予鼻塞给氧3L/分，SPO2：96—99%，现病员病情较平稳，仍在ICU继续治疗。 管静 针对此病人拟出以下护理诊断： 1、神志障碍 与有机磷农药中毒有关 2、低效性呼吸型态、呼吸困难：与有机磷农药致肺水肿，呼吸机麻痹，呼吸中枢受抑制有关 3、清理呼吸道低效 与有机磷农药中毒致支气管分泌物过多及肺部感染有关 4、低于机体需要量与病人急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征（IMS）以及迟发性周围神经病（OPIDPN）。每年全世界有数百万人发生AOPP，其中约有30万人口死亡，且大多数发生在发展中国家。 有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。 还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。 1.胆碱能神经兴奋及危象（1）毒蕈碱样症状?主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 （2）烟碱样症状?乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 （3）中枢神经系统症状?中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。 2.中间综合征 中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟