培训课件--急性心肌梗死后心脏破裂早期临床识别与防治.pptVIP

* 急性心肌梗死后心脏破裂早期临床识别与防治 上海交通大学附属六院南院 上海市奉贤区中心医院 乔增勇 心脏破裂（cardiac ruptuer,CR)约占AMI死亡率的15％～20％，是AMI继泵衰竭后第2大死亡原因 随着诊断性和治疗性心脏导管在临床上的普及应用一定程度上也增加了心脏破裂的可能性 突发性、高致死性，成为医患纠纷常见原因！ 因此，心脏破裂的早期临床识别日益显得重要  CR的危害性 ???在溶栓前时代，CR发生率约为6％ 在灌注年代，CR发生率显著降低 以最大规模的GRACE注册研究为例，60198个ACS患者中CR发生率为0.45％，其中STEMI患者发生率为0.9％ 游离壁破裂的发生率为0.2％，室间隔破裂0.26％。 NSTEMI 0.17% STEMI 0.9% UA 0.25% CR发生率 CR的发生机制 （1）血液侵渍:再通血流灌注到缺血区造成组织撕裂、韧力下降 （2）胶原降解:溶栓影响了胶原的合成淋巴细胞浸润到梗死区吸收了胶原. （3）机械应力：CR常位于左室中间段乳头肌附着处1cm的范围内。因该部所承受的机械应力较大，肌束排列亦容易导致撕裂  CR发生机制 STEMI患者入院后CR发生情况 无再灌注 PCI 溶栓 症状发作后溶栓延迟的时间 0-2h 2-4h 4-12h 12h 心脏破裂发生率 （%） 2.5 2 1.5 1 0.5 0 1.2 0.7 1.1 0.7 1 1.7 2.2 STEMI入院后CR发生情况 死亡率 尽管医疗水平不断发展，CR死亡率仍高。 以GRACE研究为例，CR死亡率为58％，远高于未发生者4.5％，占院内死亡人数的5.6％；其中，游离壁破裂死亡率高达80％，室间隔破裂死亡率41％ 死亡率 破裂部位及类型 ??? 游离壁破裂有数种分型方法，常用的Becker分型将其分为三型： ??? Ⅰ型：缝隙样破裂，该型破裂大部分发生于心梗24小时内，常由乳头肌基底部或游离壁与室间隔交界处的内膜撕裂迅速发展而来。 ??? Ⅱ型：侵蚀性破裂，该型破裂常发生于心梗24小时后，梗死心肌常受到侵蚀，心内膜破口较大，提示破裂之前有一慢性的撕裂过程。 ??? Ⅲ型：室壁瘤破裂，该型破裂较少见，由于室壁瘤过度扩张所致。  破裂部位、类型 破裂时间 ??? 有两个高峰 即心梗后第1天和3-5天。 ??? 接受溶栓者CR好发的中位时间为24小时。  破裂时间 ? 危险因素 (1)??? 溶栓时代之前：CR危险因素包括高血压、高龄（60-69）、大面积心梗 ??? GRACE注册研究显示：CR危险因素包括ST段抬高、ST段偏移、女性、中风史、初始心肌酶升高、年龄（每增加10岁）、心率（每分增加30次）、血压（每下降30mmHg），而发病后24小时内使用低分子肝素、24小时内使用倍他受体阻滞剂、心梗史则是负危险因素??? 危险因素 危险因素 (2) 溶栓时代之后： 一般认为CR危险因素包括高龄、女性、是否溶栓及时间（延迟溶栓易发生CR）、心绞痛史（预适应和侧枝形成降低CR风险）、心梗病史（首次心梗易发生CR）、前壁心梗（左室游离壁破裂中，前壁占45％，后壁占38％，下壁9％，心尖6％。右室破裂占2％）、多支病变（CR患者造影常有严重多支病变，但单支病变者也可发生）。 危险因素 心脏破裂的独立危险因素 ST段抬高 左束支传导阻滞 ST段偏移 女性 脑卒中病史 心脏生物标志物阳性 高龄、心率增快 收缩压降低30 mmHg CR的独立危险因素 R波仅变小而不消失 心脏破裂的独立保护因素 较好的侧支循环 MI病史 发病24内应用低分子量肝素使用 及早β受体阻滞剂的使用 出现异常Q波 CR的保护因素 临床预兆 ??? CR前有提示意义的前驱症状，但并无特异性。 对下列症状者要积极排查心脏破裂可能、加强与家属沟通： ??(1?) :反复胸痛、恶心呕吐、烦躁不安、晕厥、低血压或血压骤降； ?? (2):心梗后急性期出现的体位性胸膜炎性胸疼伴恶心呕吐等； ???(3):已经趋于稳定AMI患者再次发生胸疼等症状，伴ST再抬高或新出现的传导阻滞尤其室内传导阻滞。  临床征兆 临床特征 A.破裂前患者呈反复持续的梗死后心绞痛，疼痛剧烈，难以忍受，经静滴硝酸甘油、静注吗啡亦不易缓解； B.破裂时病情骤变，突然出现恶心、呕吐、气短，随即意识丧失、呼吸骤停，患者呈休克状态；体检：颈静脉怒张，心浊音界增大，听诊心音消失，脉搏、血压测不到； C.ECG：示窦性心动过缓，逐渐变为交界性逸搏心律，或室性自主节律，呈“电-机械分离。” D.UCG 示心包积液，室壁破裂处回声中断