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脑卒中的预防 一级预防（病因性预防或根本性预防） 某个体只存在上述危险因素一种或几种而没有脑血管的先兆或表现 积极治疗存在的危险因素 :对高血压、高脂血症、高粘血症、糖尿病（已有糖尿病科）等进行防治 采用药物内服、静脉点滴、物理疗法等治疗手段 进行良好生活习惯的指导，调整饮食结构、戒烟 预防动脉粥样硬化的发生，降低脑血管病的发病率 二级预防（发病期的预防 ） 个体已存在危险因素 已出现中风先兆如若暂短性脑缺血性发作 给与早期诊断早期治疗 防止严重脑血管病发生 三级预防（疾病后期阶段的预防 ） 已患中风的病人 此时机体地疾病已失去调节代偿的能力，将出现伤残或死亡的结局 在疾病后期采取有效的治疗措施，可延缓或避免疾病的恶化、致残或死亡，使机体逐步恢复健康。 三级预防（疾病后期阶段的预防 ） 早期或超早期治疗 ----所谓早期治疗则指病人发病数小时后的急性期的治疗; 三级预防（疾病后期阶段的预防 ） ----所谓超早期治疗是指发病后数小时以内既实施的治疗 降低致残程度 清除或治疗危险因素预防其多发。 卒中的二级预防 目的：预防或降低再次发生卒中的危险 对象：发生过1次或多次脑血管意外患者 ???????——特别是50岁青年卒中人群 内容：干预多项卒中危险因素包括干预 ?????? 卒中后抑郁与认知障碍 ????????——?减少血管性痴呆发生 与一级预防相比，干预对象更为集中且 ? 依从性更好 首次卒中发病机制的正确评估 首次缺血性卒中??? 60～70％ 腔隙性梗死型 心源性栓塞型 动脉血栓形成性梗死型 原因不明型 首次出血性卒中 高血压性出血与非高血压性出血 明确首次卒中性质正确干预 如对房颤诱发心源性栓塞可用抗凝干预，其他亚型效果不理想 根据不同病理生理学机制实施相应干预措施 检查：头颅CT、MRI、MRA、心电图、超声心动图、DSA、TCD等，明确卒中类型及相关危险因素。 时间 应于脑卒中急性期后且病情稳定时开始 ???????? 一般在卒中后4周 卒中的二级预防 卒中后血压的管理 动脉高血压是脑卒中最普遍并且可干预的危险因素．治疗高血压确实可降低脑卒中发病的危险。 著名的Framinghan人群试验通过社区高血压干预，使卒中发病率下降40%，平均血压下降1mmhg，脑卒中发病率下降10%，Philip（1992）也得到类似结果 卒中后血压的管理 我国上海于1991年成立了上海市心脑血管疾病防治研究办公室，在嘉定望新镇进行类似试验，也得到同样结果。 因而通过控制高血压能降低卒中发病率已得到国际上公认。 卒中后血压的管理 一份14个随机事件的meta分析结果表明，接受治疗的病人中舒攻压仅降低5～6mmHg，即可使脑卒中减少?42％。 对单纯收缩压增高（＞160mmHg）的60岁以上老人进行血压控制，可使脑卒中的总发生率降低36%。 国内学者认为，血压降低于140/85mmHg或以下?时最有益，进一步降低血压（≤120／70mmHg）也未见明显益处。 降压切忌过快，因为血压的急剧降低可诱发心脑血管病。 确诊为高血压的患者应当坚持服药，保持血压在正常范围。? 卒中后血压的管理 血压高于160/100mmHg，增加卒中再发风险 过度降压是卒中后痴呆发生的基础 密切监测血压水平、平缓降压至140/90mmHg 以控制舒张压为主 PROGRESS研究 ? 药物选用 干预血小板聚集 血小板积聚抑制剂可降低卒中发病率，无论一般人群或TIA人群 抗血小板药物的合理选择: 常用药物阿司匹林，抵克力得、氯吡格雷、潘生丁等 ??阿司匹林： 抑制环氧化酶活性，减少血栓???????????????????素A2（TXA2）合成 使血栓性事件（心肌梗死、卒中、心血管疾病引起的死亡）发生的危险显著下降约２５％～３０ % 阿司匹林： 国内阿司匹林常用剂量为50-75mg/d 抵克立得： 干扰血小板膜上ADP和纤维蛋白原受体并抑制ADP诱导血小板积聚，其作用不可逆 氯比格雷：新一代血小板积聚抑制剂作用机理类似抵克力得，然副作用较小 ,目前国内正进行大规模临床试验。 氯比格雷： 具有里程碑意义的CAPRIE研究显示，对包括脑血管病在内的动脉粥样硬化血栓形成患者的预防事件再发生方面，氯吡格雷比阿司匹林有更好的疗效和耐受性?. 氯比格雷： MATCH研究显示在氯吡格雷作为脑血管疾病高危患者标准治疗的基础上加用阿司匹林，阿司匹林没有显示出更多的临床益处。 基于CAPRIE和MATCH两个临床研究的结果，波立维（氯吡格雷）对于脑卒中的二级预防是更为合适的标准治疗。 潘生丁: 抑制环核苷磷酸二酯酶， 限制腺苷摄取，局部cAMP含量增加， ?反馈抑制血小板活化 抗炎、抗氧化和抗增生作用 減少內皮細胞中炎症介质的形成，对防止內皮細胞发炎和动脉粥样硬化有一定作用 预防性应用阿