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（1）心肌细胞坏死 (necrosis) （2）心肌细胞凋亡（apoptosis) 氧化应激、细胞因子、钙失稳态、线粒体功能异常 1. 心肌结构的破坏： 严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病…… Actin Actin + Myosin 2+ Ca f 2+ Ca b CP ATP ADP Pi 乙酰 草酰 琥珀 CoA 乙酸 酸 能量利用 能量储存 能量产生 2. 心肌能量代谢障碍 脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸 CO2 O2 H2O 做功 Ca2+ 去 极 化 （ 1 ）能量生成障碍 心肌缺血、缺氧 多种能源物质 ATP↓ 缺O2 缺VitB1 磷酸肌酸激酶 ATP （ 2 ）能量储存障碍 磷酸肌酸(CP) 肌酸 磷酸肌酸激酶活性↓；线粒体结构改变 储能的CP↓ （3）能量利用障碍 心脏负荷过重 心肌过度肥大 肌球蛋白头部ATP酶活性下降 化学能 机械能 肌球蛋白ATP酶 活性 组成 aa ab bb 最高 较低 最低 肌球蛋白同工酶比较 V1 V2 V3 肌球蛋白ATPase活性降低 3. 心肌兴奋-收缩耦联障碍※ 正常心肌兴奋-收缩耦联 兴奋-收缩偶联障碍 肌浆网Ca2+处 理功能 ˉ Ca2+与肌钙 蛋白结合障碍 Ca2+内流ˉ （ 1 ） 肌浆网Ca2+处理功能障碍： 心肌ATP↓，肌浆网Ca2+泵活性减弱 复极化:肌浆网摄取储存的Ca2+ ↓ 兴奋:Ca2+释放减少 H + Ca2+ 钙储存蛋白 Ca2+ 肌浆网 H +浓度增加 Ry-受体 Ry-受体减少 电压依赖型Ca2+通道：受膜电位调节 受体操纵型Ca2+通道：受膜上β-受体和激素调节 酸中毒时跨膜电位降低，阻碍电压依赖型Ca2+通道开放 肥大心肌β受体密度降低，受体操纵型Ca2+通道开放障碍。 （ 2 ） 胞外Ca2+内流障碍： （ 3 ）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍： H+ 使肌浆网与Ca2+亲和力↑,除极时Ca2+释放缓慢 酸中毒 H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位点 K+与Ca2+竞争 4. 心肌肥大的不平衡生长 分子 肌球蛋白头 部比例减小, ATP酶活性 下降。 细胞 细胞表面积增 加相对↓,质膜 离子转运能力 下降；线粒体 数目相对↓ 组织 Cap分布稀 疏， 冠脉微 循环障碍 器官 心肌交感N分 布稀疏，去甲 肾上腺素含量 减少。 ◆心肌收缩性减弱 ◆心室舒张功能异常 ◆心脏各部舒缩活动不协调 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能降低 心室顺应性下降 心室舒张功能异常 * 同学们好 华北煤炭医学院 病理生理学教研室 赵利军 心功能不全 (P206) Cardiac Insufficiency ● 心功能不全（cardiac insufficiency ) ● 心力衰竭（heart failure)----泵衰竭 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 心肌衰竭(myocardial failure) 心力衰竭 （heart failure) ※ 在各种致病因素作用下，心脏收缩 和（或）舒张功能发生障碍，导致心输 出量绝对或相对下降，不能满足机体代 谢需要的病理过程。 内容提要 ·病因、诱因和分类 ·机体的代偿活动 ·发病机制 ·器官功能代谢变化 ·防治原则 第一节 心衰的原因、诱因与分类 Causes 、Precipitating and Classification 一 原因（Causes） 心肌损害 负荷过度 心肌病变 能量障碍 压力负荷 容量负荷 1. 感染 2. 水、电、酸碱代谢紊乱 3. 心律失常 4. 妊娠与分娩 二 诱因（Precipitating） ●发热代谢率↑ ● HR↑ ●内毒素抑制心肌舒缩 ●呼吸道感染加重右室压力负荷 ●酸中毒 ●高血钾 心室充盈不足→心输出量下降 ●疼痛 ●精神紧张 ●高动力循环状态 轻度 中度 重度 急性 慢性 三 分类 （Classification） 病情 病程 低输出量性 高输出量性 心输出量 正常CO 左心衰竭 部位 舒缩功能