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结核性脑膜炎 天津医科大学第二医院神经科 王纪佐
只要临床表现和脑脊液化验检查符合结核性脑膜炎的诊断,就应立即开始抗结核治疗,而不要等待培养结果,治疗一般是不会影响其后脑脊液标本检出结核杆菌,从而使确诊困难的。
概述
结核性脑膜炎(Tuberculous Meningitis,TBM)的绝大多数病例是由人结核分枝杆菌(Mycobactrium Tuberculosis Var Hominis)感染所致。少数病例是由牛型结核分枝杆菌(Mycobactrium Bovis)感染所致;艾滋病患者易合并鸟胞内分枝杆菌(Mycobactrium Avium Intracellulare)感染。
结核性脑膜炎的发病率高低和结核病的总发病率成正比。这必然取决于一定地区和社会的、经济和卫生情况。营养不良、酒精中毒、糖尿病和细胞介导免疫机制缺陷等宿主因素是结核病的危险因素。
结核性脑膜炎一般是原发结核感染的并发症,经血流播散到中枢神经系统,它也可在其他形式的慢性结核病过程中发生,前者多见于儿童,后者是成年人的主要感染形式。结核性脑膜炎也可作为结核感染的惟一临床表现。
结核性脑膜炎表现为脑和脊髓表面的脑膜混浊,增厚,以脑基底处受累最重,脚间池、桥脑池、外侧裂池、环池、枕大池和视交叉池皆充满浓稠的渗出物,并有纤维化形成。渗出物包绕脑基底部的颅神经和大血管,并覆盖脑室内的脉胳丛,侵及室管膜造成颗粒性室管膜炎。无数白色小结核结节满布脑膜,脉络丛和其下脑实质。脑凸面受累相对较轻。
结核炎性病变和微小结节不只侵犯脑膜,并向下侵犯脑实质的浅层,所以结核性脑膜炎实际是以脑膜受累为主的“结核性脑膜脑炎” ,而不是单纯的脑膜炎;脑血管主干和分支受累造成的血管炎可导致缺血、梗塞,偶可为出血;结核结节可发展成很大称作结核瘤而出现占位效应;炎性渗出物阻塞基底池可造成脑积水。
临床表现
多数患者呈亚急性起病。若不经治疗,多数病例病情进行性加重直至死亡。
典型TBM的临床表现:不经治疗时,TBM自然病程可分为三期: 第一期:为前驱期,表现有非特异性的症状,持续1~2周或更长些,可长达3个月。在儿童表现为无欲,易激惹,夜眠不安,轻度头痛,厌食,恶心,呕吐,腹痛,体重下降和间断低热。5岁以下儿童可以癫痫发作为首发症状。成年人则表现为倦怠,抑郁,精神混乱和人格改变。部分病例可呈急性发病。 第二期:为脑膜炎期,脑膜刺激症状开始以头痛,呕吐为主要症状,并伴有轻重不等的发热。颈项强直,Kerneg征和Brudzinski征阳性,但在婴幼儿表现可不明显,更不会像化脓性脑膜炎那样显著。此期除脑膜刺激症外,更具特征性的是伴发多种多样原发或继发的神经系统受累的症状,常见的有:
(1) 颅神经麻痹:见于20%~30%的患者,可作为首发症状。第6颅神经最多受累,其次为第3和第4颅神经。第7、8和视颅神经亦可受累,第8颅神经损害多见的原因是附加链霉素中毒的致病因素。视神经受累虽少见,但可造成视神经萎缩和眼盲,严重影响患者的生活质量。
(2) 抽搐:癫痫发作可见于病程各期,局限性发作于成年人多见。儿童则以全身性发作更多。部分儿童患者中,癫痫发作可作为首发或早期症状。
(3) 颅内压增高:在疾病早期,颅内压增高的症状和体征不明显,但偶可于脑膜刺激征前出现。在结核病高发区,脑积水儿童患者或疑为脑瘤成年人最后证实为结核性脑膜炎的病例并不少见。随病程进展,颅内压增高日趋明显和严重,当脑脊液循环和吸收障碍进一步恶化时,脑积水的症状和体征可成为最突出的临床表现。
(4) 局限性神经功能缺损和血管炎:虽然局限性神经功能缺损可能会是较大的孤立结核病所致或是癫痫发作后的Todd现象,但最多还是由于血管炎造成的缺血或梗塞所致。因颈内动脉系的大脑中和前动脉主干和其分支最多受累,故偏瘫,失语最多见。血管炎可于发病早期或疾病后期发生。由于两侧梗塞造成四肢瘫偶可见于疾病晚期。小血管病损可造成单瘫,见于疾病早期。儿童患者和少数成人患者;在疾病晚期可出现不自主运动,诸如舞蹈样运动,偏身挥舞,手足徐动,全身性震颤,肌阵挛和共济失调都可见到。 结核性脑膜炎的炎性病变波及脊膜和其下实质可造成神经根脊髓炎。炎性浸出物机化后可形成蛛网膜粘连,而造成椎管梗阻,临床表现为慢性进行性截瘫。脊髓血管炎可造成急性横断性脊髓炎。但孤立性脊髓结核瘤极罕见。 第三期:病程晚期,脑功能障碍日趋严重。从无欲和易激惹进展为昏睡,精神混乱,木僵和昏迷,于昏迷极深时,脑膜刺激征可消失,但发热持续。终期表现为深昏迷,呈现去脑强直或去皮质强直姿态,或呈伸张僵直或痉挛或角弓反张状态。瞳孔扩大并固定,脉搏增快,呼吸不规律,呈Cheyne-Stokes 型呼吸。脑干功能
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