病理学笔记1【参考】.docVIP

一、概念 坏死（necrosis）指活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。 二、病因与机理 1.病因 机械性因素、物理性因素、化学性因素和生物性因素。 2.机理（1）直接作用 致病因素直接破坏细胞结构或损伤细胞的组成成分而引起细胞坏死。 （2）神经营养障碍 o神经损伤时，神经对组织的营养和机能调节作用障碍而引起相应坏死。响血管口径、毛细血管壁与细胞通透性、酶活性。 （3）变态反应 三、病理变化 组织坏死的镜检变化主要包括细胞核、细胞浆以及间质改变三方面。 1.细胞核的变化细胞核变化是细胞坏死的主要标志（核浓缩、核碎裂、核溶解） ⑴核浓缩 核染色加深，体积减小，核膜皱缩； 原因：细胞核中核蛋白分解产生游离核酸，使细胞核嗜碱性增强； o核液减少，核体积缩小、 ⑵核破碎 核膜破裂，染色质崩解成小碎块，散在分布于胞浆中 ⑶核溶解 核失去对碱性染料的亲和性，染色变淡，整个细胞核完全溶解，仅存核影或完全消失。在DNA酶作用下，染色质DNA分解。 2.胞浆⑴胞浆对伊红的亲和力增强，呈深红色颗粒；细胞浆糖元、核糖核酸减少，正电荷增 ⑵细胞器线粒体、内质网 肿胀、破裂 3.间质 纤维素性坏死。胶原纤维肿胀、溶解，相互融合；纤维素样物质。 出现于实质细胞坏死后。 坏死最后阶段 颗粒状或均质无结构红染物质。 四、坏死的类型 （一）凝固性坏死 以坏死组织细胞的蛋白质凝固为特征，也称干性坏死。 机理 在蛋白质凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固。 常见于梗死、胰腺炎引起的脂肪坏死。 眼观 o坏死组织肿胀，稍隆起于器官表面，为灰白色或灰黄色、干燥坚实无光泽的凝固体; o与正常组织界线明显。 镜检 初期组织轮廓尚在，但实质细胞微细结构消失； 后期，坏死细胞核完全崩解消失，胞浆崩解融合为均质红染无结构颗粒状物。 特殊类型坏死 A 干酪样坏死 o结核杆菌感染引起 o坏死组织外观呈黄色或灰黄色，质地松软易碎，像干酪或豆腐渣。 特征 o坏死组织分解彻底，组织轮廓消失，坏死组织中除凝固的蛋 镜检 组织的固有结构完全消失，细胞成分彻底崩解、融合为均质红染的颗粒状物质。 B蜡样坏死 o肌肉组织发生凝固性坏死。白肌病。 眼观 o坏死肌纤维浑浊，呈灰黄或灰白色，干燥坚实，外观像石蜡一样，固称为蜡样坏死。 镜检 o肌纤维肿胀、断裂、横纹消失，最后变为均质红染颗粒状物质 （二）液化性坏死（湿性坏死 见于神经组织坏死和化脓性炎 o特征： 坏死组织崩解并迅速液化变为液体。 1.脑软化o脑组织坏死后迅速液化 o脑、脊髓含磷脂、水分较多，蛋白质较少，不易凝固，易液化。 2.化脓性炎症 （三）坏疽（gangrene）是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度的腐败菌感染所引起的一种变化。坏死组织腐败分解。 眼观坏疽灶呈黑褐色或黑色 o这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白分解产生的铁结合，形成黑色的硫化铁的结果。 3类1）.干性坏疽 好发部位 特点： 坏死组织干燥，收缩变硬，颜色为灰黑色，周围有出血、充血性 (2 ).湿性坏疽 发生于与外界相连内脏器官 o特点外观呈污灰色、污绿色或黑色； 组织柔软湿润呈糊状，甚至完全液化； 腐败分解过程中产生胺类、吲哚等刺激性气体，被机体吸收后发生自体中毒，影响大。 3）.气性坏疽 特殊湿性坏疽，多深部创伤 感染厌氧菌。特点坏疽灶结构疏松呈蜂窝状，按压有捻发音 五、细胞凋亡细胞凋亡(Apoptosis, APO) 又称程序性死亡(programmed cell death, PCD)。 细胞凋亡是形态学概念, 程序性细胞死亡则是机制或功能方概念,强调细胞死亡是一个有序的过程。凋亡和程序化细胞死亡并不是完全相同的APO对于清除机体衰老细胞及无能细胞、维持自身稳定重要意义。 1.细胞凋亡(1)诱导凋亡的因素 糖皮质激素(地塞米松)、射线、TNF、自由基、一氧化氮、细菌、抗癌药物 (2)抑制凋亡的因素 性激素、IL-2、IL-5、病毒等。 能诱发或促进凋亡的因素中，不但有病理性因素(如自由基、细菌等)，也有生理性因素(如激素、各种细胞因子等)。 2形态学特征(1) 光镜 细胞收缩变圆，胞浆嗜酸性增强，整个细胞形成嗜酸性小体；核圆形，碎裂或消失。 （2）电镜 早期 凋亡细胞收缩变圆，与邻近细胞脱离，表面微绒毛消失。胞浆致密，其中的线粒体、内质网及溶酶体等细胞器无明显变化。 细胞膜多处向胞浆内深陷或呈圆顶状向外突出“发芽”。 细胞核染色质凝集并附着于一侧核膜下，形成马蹄形或半月状凝集(染色质边集)。 凋亡小体形成