培训课件--低血钾症.ppt

* 低钾性周期性麻痹除外 * * 严重腹泻：霍乱；Veme—Morrison综合征（胰岛细胞瘤分泌过量的肠血管活性肽→小肠大量分泌所致）；结肠直肠绒毛腺瘤； 肾脏丢失： 1、应用甘露醇、排钾利尿剂； 2、肾小管酸中毒：I、II、III型？ 3、低镁血症？ 4、Bartter综合征：低血钾、低氯性代谢性碱中毒，血压正常。 5、棉酚中毒 6、药物：庆大霉素、两性霉素B、氨苄青霉素、羧苄青霉素 腹膜透析：腹透液中不含钾，肾功能衰竭时，粪便排钾10%→35% * 饥饿、厌食、吞咽困难、消化道梗阻等情况下，肾脏仍在排钾 * * 血管活性肠肽瘤（VIPoma）是胰岛D1细胞的良性或恶性肿瘤，由于D1细胞分泌大量血管活性肠肽（Vasoactive Intestinal Peptide,VIP）而引起严重水泻（Watery diarrhea）、低钾血症（Hypopotassemia）、胃酸缺乏（Achlorhydria）或胃酸过少（Hypochlorhydria），故又称为WDHA或WDHH综合征。 甲状腺髓样癌分泌前列腺素刺激肠粘膜引起腹泻 * * * 2.5mmol/L,症状较严重；利尿剂、糖皮质激素所致低血钾逐渐形成，临床表现不严重； * * 心肌病变或心力衰竭加重：心肌多发性小灶状坏死、单核及淋巴细胞浸润，导致瘢痕形成。加重洋地黄中毒；T波变低，Q-T间期延长，U波，通过自主神经引起末梢血管扩张，引起低血压； * * 与能量生成有关的酶，K为激活剂，与三羧酸循环的正常运行及与乙酰胆碱合成有关 神经肌肉兴奋性下降 3.0mmol/L时，出现肌无力，2.5mmol/L时，出现软瘫； * * 糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱合成减少 * * 浓缩功能↓：集合管对ADH的反应性↓ HCO3-重吸收减少：肾小管上皮细胞酸中毒，氢离子排出↑，与HCO3-反应 低钾肾病：近端肾小管上皮细胞空泡变性、肾间质炎症和纤维化及肾小管囊性病变 * 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。 * * 根据尿钾 * Etiology 病因 Clinical Presentations 临床表现 * 血pH值＞7.45，血浆：HCO3-常＞24mEg/L，尿呈碱性反应。早期病人尿量增多，可达每天5000毫升以上，比重降低，尿渗透压降低，患者虽有抽搐，但血钙、磷、AKP，尿钙均可正常。 儿童时期发病者常有生长发育障碍，生长停滞或缓慢，智力落后及性腺功能低下，但未见垂体侏儒症表现。 * 但单独补钾，血钾不能恢复至正常水平时， * * * * * * 肾小管酸中毒 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis，RTA)因远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H+）梯度建立障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3-）重吸收障碍导致的酸中毒 RTA分型 Ⅰ型：远端RTA 泌H＋障碍 Ⅱ型：近端RTA 重吸收HCO3-障碍 Ⅲ型：混合型RTA= Ⅰ型+ Ⅱ型 Ⅳ型：高血钾型RTA 醛固酮↓ Fanconi＝Ⅱ型＋重吸收葡萄糖、氨基酸、 磷酸盐↓ Etiology 原发性、家庭性及散发性：可伴发某些遗传病如骨硬化病、肝豆状核变性、碳酸酐酶缺乏。 药物所致：两性霉素B、锂、甲苯及氨氯吡咪。 钙代谢紊乱：特发性尿钙增多症、甲状旁腺机能亢进、维生素D过多等。 自身免疫性疾病：原发性高丙种球蛋白血症、系统性红斑狼疮、干燥综合征、桥本氏甲状腺炎、肝硬化。 肾间质疾患：梗阻性肾病、肾移植排斥反应、海绵肾、止痛药性肾病、镰状红细胞病等。 分泌缺陷型 肾小管上皮细胞H+泵衰竭，主动泌H+入管腔减少 梯度缺陷型 肾小球上皮细胞通透性异常，泌入腔内的又被动扩散至管周液 儿童患者常由先天遗传性肾小管功能缺陷引起 成人患者常为后天获得性肾小管-间质疾病导致，尤见于慢性间质性肾炎 Clinical Presentations 高血氯性代谢性酸中毒 尿中可滴定酸及NH4＋减少，尿pH↑，血pH↓，血清Cl-↑，AG正常 低钾血症 K＋替代H＋与Na＋交换 钙磷代谢障碍 酸中毒抑制Ca2+的吸收，使1,25(OH)2D3生成减少→继发性甲旁亢，骨病、肾结石、肾钙化 治 疗 病因治疗 继发性：慢性间质性肾炎、狼疮性肾炎等 纠正酸中毒 枸橼酸合剂（ 枸橼酸100g，枸橼酸钠100g，加水至1000ml ）、碳酸氢钠 补充钾盐 枸橼酸钾 防治肾结石、肾钙化及骨病 钙剂、 骨化三醇（1，25(OH)2D3） Bartter综合征 1962年，Bartter首先报道，故而得名。 临床特点为：尿钾增多、血钾降低、代谢性碱中毒、血浆肾素