6酸碱平衡概要.ppt

第四章 酸碱平衡紊乱  2. 碱及其来源 （一）缓冲系统的调节作用 （二）肺的调节作用 调节挥发酸：通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度。 （四）肾脏的调节作用 泌H+ 泌NH4+ （排固定酸） HCO3-重吸收（保碱） （一） pH值 定义：溶液中H+浓度的负对数。即 pH=-lg[H+] pH正常有三种情况： （四）缓冲碱（buffer base BB) （五） 碱剩余（base excess,BE） 概念：在标准条件下（38℃、 SaO2 100%、PaCO240 mmHg ），将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用酸或硷的量。 用酸滴定表明碱剩余 BE为正值 用碱滴定表明碱缺失 BE为负值 （六）阴离子间隙（anion gap , AG） 概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。 常用指标小结 1. 区分酸硷中毒：pH 2. 反映代谢因素指标：SB，BB，BE， AG（区分代酸） 3. 反映呼吸因素指标：PaCO2 、 AB与 SB差值 一.代谢性酸中毒 （metabolic acidosis） 概念：指细胞外液H+增加或[HCO3-]丢失而引起的以血浆[HCO3-]减少、pH值呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 （一）原因和机制 ③ 血液稀释：大量输入生理盐水或葡萄糖溶液(HCO3-↓） （三）机体的代偿调节 各调节机制相继发挥作用 1.细胞外液缓冲及细胞内外离子交换 2.肺代偿 3.肾代偿 4.骨骼缓冲 血气指标变化 pH PaCO2 SB AB BB BE负 值增大 （四）对机体的影响 ???1. 心血管系统改变 （1）心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋 白；抑制钙内流； 抑制肌浆网释放钙）； （2）室性心律失常（血钾增高所致）； （3）心血管对儿茶酚胺反应性降低：严重 时可致休克 2. CNS改变 中枢抑制:乏力、神志淡漠、嗜睡甚至昏迷,严重时可以导致呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。 机制： （1）ATP生成减少：生物氧化酶类活性降低。 4. 电解质代谢 高钾血症 机制： （1）细胞内外H+-K+交换↑ （2）肾脏排H+↑，排钾↓ （四）防治原则 1.防治原发病,去除病因。 2.应用碱性药。 NaHCO3、乳酸钠、THAM 二、 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 概念：指CO2 排出障碍或吸入过多所引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 （一）原因和机制 基本机制： CO2排出减少，吸入过多，使血浆[H2CO3]升高 （二）分类 血气指标变化 基本同代酸，其CNS损害较代酸更加明显： （四）防治原则（病理生理基础） 1.病因学治疗： 2.发病学治疗： 改善肺的通气是呼吸性酸中毒治疗的关键措施。 加强呼吸机管理，避免通气量过大。 3. 应用硷性药(需谨慎) 三、代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis） 概念：指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH值呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 1.酸性物质丢失过多 （1）从消化道丢失：呕吐 丢失H+ 丢失Cl-———低氯性碱中毒 丢失K+ ———低钾性碱中毒 丢失体液——醛固酮↑ （三）机体的代偿调节 1.血液缓冲及细胞内外离子交换： 2.肺代偿： 3.肾代偿： pH值升高，肾小管上皮CA和谷氨酰胺酶活性减低，泌H+和泌氨减少 例外：低血钾→肾脏保K+排H+→碱中毒，反常酸性尿 （低氯、醛固酮增多） （四）对机体的影响 （四）防治原则 1. 积极防治原发病 四.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis） （一）原因和机制 基本机制：肺通气过度