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二、发生机制 三、形态学变化 5.病理性钙化 ——在骨和牙齿以外的组织内出现固体状态钙盐沉着。 1) 营养不良性钙化 变性、坏死组织和异物的钙盐沉着。 2) 转移性钙化 全身性钙磷代谢障碍引起的钙盐沉着。如甲旁亢、骨肿瘤等。 (二)细胞死亡 1、坏死概念 ——活体内局部组织、细胞的死亡。 坏死细胞功能丧失。是不可复性变化 病理变化 镜下观： ①细胞核 ②细胞浆 ③间质 核固缩 核碎裂 核溶解 核固缩 核碎裂 核消失 正常核 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志 肉眼观：失去正常光泽，变混浊； 缺乏正常组织弹性，组织回缩不良；没有正常血液供应，摸不到血管搏动，局部温度降低，切割不流血；失去正 常触觉、痛觉及运动机能等。 新鲜肾梗死表面 灰黄色微隆起 　2.类型 (1)凝固性坏死： 多见于心、脾、肾。坏死组织呈凝固状态。 镜下可见组织轮廓 (2)液化性坏死： 坏死组织液化成液体状。 例：脓肿、脑软化等。 阿米巴肝脓肿 脑软化 （3）特殊类型坏死 ①干酪样坏死： 彻底崩解的坏死组织含有较多脂质而略带黄色，且脂质又阻抑了溶酶体酶的溶蛋白作用，结果形成状似干酪的物质。镜下不见组织轮廓，可见坏死组织之间一些无定形的颗粒状物质。 ②纤维素样坏死 ——出现红染、颗粒状、小条小块状无结构的、其形态和染色特点都很像纤维素。系由胶原纤维断裂、崩解而成，或血浆蛋白浸至血管壁凝固而成。 ③脂肪坏死：常见于急性胰腺炎时，此时胰腺组织受损，胰酶外逸并被激活，从而引起胰腺自身消化和胰周围脂肪组织分解。。 ④坏疽 ——较大面积坏死伴不同程度腐败菌感染，坏死组 织呈黑褐色。类型 1）干性坏疽 多发生于四肢。动脉阻塞，静脉回流仍通畅。干枯、皱缩，与正常组织分界清楚。 2）湿性坏疽 多发生于与体表相通的内脏也可见于动脉阻塞及静脉淤血的四肢。潮湿、肿胀，分界不清，恶臭。 3）气性坏疽 见于深部肌肉开放性外伤合并厌氧菌感染。 病 理 学 pathology 课件编辑 主讲教师 雷久士 湖南中医药大学病理教研室 第一章 细胞、组织的适应、损伤 (Adaptating and Injury of Cell and Tissue) ? [教 材] 李玉林 主编《病理学》 2008年第7版 [学 时] 4 学时 第二节 细胞、组织的损伤 第一节 细胞的适应 第一章 损 伤 第三节 凋亡 教 学 大 纲 第四节 细胞老化 第一节 细胞的适应 (Adaptating of Cell) 一、萎缩： 二、肥大: 三、增生： 四、化生： 正常发育的器官、组织或细胞的体 积缩小。 细胞、组织和器官体积的增大。 由于实质细胞数目增多而造成的组 织、器官的体积增大。 一种分化成熟的组织转化为另一种成熟组织的过程。 一、萎缩(atrophy) 病理变化： 肉眼观：体积缩小、重量减轻、颜色变深、质地坚韧。 镜下观：实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。萎缩细胞胞浆中常可见脂褐素，细胞器减少，自噬泡增多。 种类： 1.生理性萎缩：与年龄增长相关 2.病理性萎缩：（全身性、局部性） 后果：功能降低(一般是可复性的） 萎缩心 正常心 肥大心 压迫性肾萎缩 二、肥大(hypertrophy) 肥大细胞的线粒体总体积增大，细胞的合成功能升高。肥大可分为代偿性与内分泌性： 1．代偿性肥大 代偿性肥大通常系由相应器官的功能负荷加重引起，例如经锻炼的骨骼肌、高血压引起的心肌肥大以及一侧肾摘除后另侧肾的肥大等。 2．内分泌性肥大 由内分泌作用引起，如雌激素影响下的妊娠子宫等。 三、增生(hyperplasia) 1．再生性增生 具再生能力的组织当发生严重损伤时，可通过细胞再生而修复，使之在结构上和功能上均恢复原状。例：宫颈糜烂可发展为宫颈癌。 2．过再生性增生 体内某些常发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织的反复再生修复而逐渐出现过度的增生，如慢性胃炎时的上皮腺样增生、宫颈阴道部糜烂时的上皮增生和慢性肝细胞增生等。此型增生伴有细胞的异型性并进一步转化为肿瘤细胞， 3．内分泌障碍性增生 某些器官由于内分泌障碍可引起增生。如缺碘时引起甲状腺增生，妊娠时垂体增生，雌激素过多时子宫内膜增生、乳腺增生等。 四、化生（metaplasia） 1．鳞状上皮化生 常见于气管和支气管粘膜。例