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病因诊断—感染 昏迷伴发热: ①昏迷前即发热,提示感染性疾病 ②昏迷初不发热,但数小时后高热,提示出血性脑血管病 ③昏迷后2-5天逐渐有发热,提示合并感染 病因诊断—感染 感染中毒性脑病: 各种细菌、病毒、寄生虫及螺旋体等感染引起 CSF 检查压力增高而细胞数基本正常。 糖、氯化物及蛋白正常。病原体检查阴性 见于重症肺炎、败血症、伤寒、中毒性菌痢、钩端螺旋体病、急性疟疾、猩红热、肾盂肾炎等疾病 病因诊断—其它 物理性及缺氧性损害:高温中暑(热射病、日射病)、 触电、溺水、高山病 病例分析 青年产妇,七天前顺产一男婴,术中出血较多。产后第三天发作短暂意识丧失、肢体抽搐一次,数分钟后清醒。第五天类似发作两次,予镇静、抗痫治疗后出现意识障碍并逐渐加重入院 既往体健 查体:浅昏迷,贫血貌。T37.1 ℃,P102 次/分,R18 次/分,Bp150/90mmHg。疼痛刺激时痛苦表情明显且四肢均有回避动作。眼底正常。脑膜刺激征阴性。余无异常 辅检:Hb8.5g/dl,血钠130mmol/l,脑CT正常,余无异常 诊断思路 首发症状是痫性发作,病因首先考虑颅内疾病。起病较快,主要考虑: ①脑血管病:动脉系统病变因无瘫痪、脑CT正常可排除 静脉系统病变因颅内高压不突出可能性小 ②颅内感染:无发热、精神症状,病情进展太快不支持 ③脑外伤: 无外伤史,CT不支持 诊断思路 因颅内疾病不明确,还应考虑全身疾病: ①中毒:无毒物接触史,无多系统损害,起病形式不符 ②代谢:无心、肺、肝、肾病史及相应症状,除中度贫血、血钠偏低外辅助检查均不支持 ③感染中毒性脑病:病程中无发热,无明确感染证据 病例分析—小结 ①产妇,有大出血史 ②急性起病 ③以痫性发作、意识障碍为主要表现,颅内高压征不突出 ④昏迷前有应用镇静药史 ⑤辅助检查提示中度贫血和低钠血症 故病因首先考虑垂体危象 Thank you for your attention! * 影响意识最重要的传入结构是脑干网状上行激活系统,它发放的兴奋性神经冲动向上传至丘脑的非特异性核团,再由此弥散性投射到整个大脑皮层,对皮层的诱发电位产生易化作用,使皮层不断维持觉醒状态。 * 血液循环中断 3-4秒,头昏 5-10秒,眩晕,黑朦,意识模糊 10-20秒,意识丧失,面色青紫 20-40秒,肌肉强直痉挛 * 病死率既往40~70%,现在20% 国外文献报道平均年龄为57~65岁 从高血糖到高渗、严重脱水的时间相对较长, 可能要2~14 天 前驱期, 表现为糖尿病症状, 如口渴、多尿和倦怠无力等症状的加重, 以及反应迟钝、表情淡漠等早期神经症状, 这一期可由数日到1~ 2周。由于前驱期症状不明显和无特异性, 易被患者本人和医生所忽视, 另一方面常易被其他合并症干扰、掩盖和混淆而使诊断困难和延误。 如前驱期得不到治疗, 病情继续发展, 持续的渗透性利尿导致机体脱水、血浆高渗和血容量减少而出现一系列高渗脱水的临床表现, 即典型症状期, 主要表现为脱水和神经系统症状和体征: 病人有明显的脱水表现, 唇干舌裂, 眼窝塌陷, 皮肤弹性差等。由于血容量不足, 血压低甚至休克, 心跳加速, 有的病人由于严重脱水而无尿。神经系统方面可以有不同程度的意识障碍, 由意识模糊、定向障碍直到昏迷。 与酮症酸中毒不同,NHHDC 没有典型的酸中毒呼吸(Kusmull呼吸)。如病人出现中枢性过度换气现象时, 则应考虑是否合并有败血症和脑血管意外。 不发生或较少发生酮症的原因是患者门静脉中还保持一定的胰岛素水平,肝脏能以不产生酮体的方式代谢游离脂肪酸(FFA) ,而且高渗和脱水也会抑制脂肪分解,使进入肝脏的FFA 不会太多 临床常见的诱因可归纳为以下三类: 1 能引起血糖增高的因素: (1) 各种感染占NHHDC 诱因的首位, 也是影响病人预后的重要原因; (2) 各种非感染性应激因素, 如外伤、手术、心、脑血管意外等; (3) 各种能引起血糖增高的药物, 如糖皮质激素、苯妥英钠、心得安, 各种利尿剂除加重失水外(如双氢克尿塞、速尿等) , 还有抑制胰岛素释放和降低胰岛素敏感性的作用; (4) 糖摄入过多, 如大量静脉输葡萄糖、静脉高营养甚至有因大量喝桔汁而诱发NHHDC的报告; (5) 并发某些影响糖代谢的内分泌疾病, 如甲状腺功能亢进、肢端肥大症等。 2 能引起失水、脱水的因素: (1) 各种利尿剂均可能诱发NHHDC, 因此对中老年人, 特别是有糖尿病病史者应慎用利尿药; (2) 水入量不足如饥饿, 限制饮水或因呕吐、腹泻而补水不够, 还有老年人尤其是有脑血管病病史
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