主动脉瓣疾病_培训课件.pptVIP

三.临床表现 (一)症状：⒈慢性 ⑴早期无症状：对于慢性容量负荷过量，左室代偿力较强，较长时间可无症状，但由于心搏量比较大，可有心悸、心慌、不适的感受。 ⑵点头征（De Musset ）：由于收缩期博出量增大，舒张期主动脉大量返流而致舒张期血压↓→脉压增大所致。 ⑶心前区不适或心绞痛： 在AI时主动脉瓣返流→舒张压显著↓→冠脉供血↓→心绞痛发作←左心室肥厚、扩张、DO2↑ ⑷左心衰出现后→肺淤血的表现（呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）或→全心衰，或→晕厥 ⑸10％猝死（突发的致命性心律失常） ⒉急性 轻者可无症状 重者出现急性左心衰竭和低血压 三.临床表现—体征 ⒈面色比较苍白 ⒉心前区心尖搏动强烈并向左下移位，呈抬举样。 ⒊心浊音界向左下扩大，心腰部下陷呈靴形心 ⒋听诊的特点： 胸骨左缘闻及高音调，哈气样，递减型，舒张早、中期杂音，且坐位、前倾、呼气末最清晰；主动脉瓣A2↓或消失。 返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即Austin-Flint杂音返流的血流阻碍二尖瓣开放→相对MS） 左室显著扩张时,二尖瓣环扩张（MI)→心尖区BSM； 心衰时，心尖部S3奔马律 三.临床表现—体征 ⒌周围血管征 ⑴De Musset 征：（点头征）指头部和心动周期一致的规律性点头运动 ⑵脉压增大：LV强有力的收缩使动脉收缩压↑;舒张期血流返流入左室，周围血管阻力↓→舒张压↓→脉压增大 ⑶水冲脉（Water hammer pulse)由于脉压大，触摸时脉搏比正常弹起急促，但下降也快，呈骤起、骤降感。将患者手背抬高过头并紧握其手腕掌面，水冲脉更易触及。 ⑷枪击音Traube征(Pistol Shot Sound)肱、股动脉听到“Ta—Ta--”与心搏一致的声音。 ⑸Duroziez 征（杜-罗氏双期杂音）轻压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。⑹毛细血管搏动征（Qumcke征）收缩、舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。 急性主动脉瓣返流：主动脉夹层A瘤、主动脉瓣环扩大或主动脉瓣穿孔、撕裂→AI（重） 主动脉瓣舒张期杂音粗糙，胸骨左缘可及震颤，乐性舒张期杂音，但较慢性者短、调低（由于左室舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致），无明显周围血管征，但有脉压增大。 四.辅助检查 X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主动脉弓突出，搏动增强，左心衰竭常伴肺淤血。急性：常有肺淤血、肺水肿。 ECG：左心肥厚、劳损，QRS振幅增高和劳损ST-T改变，电轴可左偏。急性AI，无左心肥大，但有缺血的ST-T改变。 四.辅助检查 UCG ：LV增大,LVOT增宽,主动脉瓣关闭不能,舒张期二尖瓣前叶震颤（敏感性43％）,主动脉瓣舒张期纤细扑动为主动脉瓣叶破裂的特征。 目前认为,左室收缩末径小于55mm是手术能逆转左心室扩张的拐点，因此,瓣膜置换术应在心室扩张达到这一限度前进行,但也有疑异，因为,手术后LV的逆转并不一致。 可测LVEF、脉冲或彩色多普勒血流 为最敏感的确定主动脉瓣返流方法，并半定量其严重程度 五.诊断和鉴别诊断 与肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音鉴别：Graham-steell杂音：此杂音性质、部位均相似，但通过呼、吸及超声心动图可协助诊断 肺动脉瓣关闭不全，无周围血管征 Austin-Flint 杂音与MS的舒张期杂音的鉴别：前者含服硝酸酯后杂音↓，后者→杂音↑。 前者杂音紧跟S3后，S1↓，无震颤；而后者RDM紧跟开瓣音，S2↑，有震颤。 六.预后 急性、重度：AI若不及时手术，死于左室衰竭常见 慢性：无症状期长，但LV功能不全逐渐发生 重者经确诊后，内科治疗： 5年存活率75％， 10年为50％。 症状出现后，病情多迅速恶化 心绞痛者5年死亡率50％ 严重左室衰竭者，2年死亡50％ 谢谢！ 主动脉瓣疾病 主动脉瓣狭窄 (Aortic Stenosis,AS ) 主动脉瓣的解剖特点 病理解剖与病理生理 主要累及左心室 一. 病因和病理① 1.风心病：风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合,瓣叶纤维化,僵硬,钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害。 2 .退行性老年钙化性AS：为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节，限制瓣口活动，常伴二尖瓣环钙化。 一. 病因和病理② 3. 先天性畸形：①先天性二叶瓣钙化性AS，先天性二叶瓣畸形见于1－2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期损伤→纤维化与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。②先天性AS：单叶瓣