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休克难治期机体变化 第三节 休克的发病机制 神经-体液 细胞机制 微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。 致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 一、神经-体液机制 感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子 交感-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1.神经机制（交感神经兴奋） （1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加； （2）血液重分布 心脑：局部自身调节（BP?70mmHg)，故脑血管无明显收缩，心的血管可能扩张。 皮肤、内脏血管收缩。 BP? 交感-肾上腺髓质兴奋 儿茶酚胺分泌 减压反射 意义 体液因子主要有以下几类： 血管活性胺 儿茶酚胺 兴奋α-受体 兴奋β-受体 血管平滑肌收缩，微循环缺血 动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流 儿茶酚胺 包括：多巴胺，去甲肾上腺素（NE)和肾上腺素(AD) 2.体液机制 （致休克作用） 组 胺 血管活性胺类 （致休克作用） 血管活性胺类 5-羟色胺（serotonin，5-HT）