糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症糖尿病昏迷_培训课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒 （ DIABETIC KETOACIDOSIS，ＤＫＡ） ＤＫＡ是指糖尿病患者由于胰岛素不足加重，及升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白、脂肪及水、电解质平衡失调而导致高血糖、血酮增高、脱水、电解质紊乱和代酸等症状群。DKA是糖尿病的急性并发症，各型糖尿病均可发病 发病诱因 感染 应激 治疗失当 不明原因（自发性） 特点： 高血糖 高血酮（酮体是乙酰乙酸、?－羟丁酸和丙酮的总称） 酸中毒 临床表现 多尿、烦渴、乏力 恶心、呕吐、食欲差、特征性腹痛 酸中毒呼吸，呼吸有酮味 脱水、休克 神经反射迟钝，嗜睡，严重者昏迷 实验室检查 酮体：血酮较正常情况明显升高，超过 ５mmol/L；出现尿酮 糖：血糖明显升高，16.7 mmol/L，可达 100 mmol/L，尿糖阳性 电解质：总体钾缺乏，但血钾可正常甚至偏高； 血钠、血氯、血镁降低 酸中毒：ＰＨ7.3， HCO3 －和二氧化碳结合 力下降，阴离子间隙增大 其余：血尿素氮、血肌酐偏高；白细胞非特异　　　性升高；血淀粉酶升高，可能为合并胰　　　腺炎 诊断和鉴别诊断 诊断：①血糖明显升高，16.7 mmol/L， 　　　　尿糖阳性 　　　　 ②血酮升高，出现尿酮 　　　　 ③酸中毒 ④多饮、多尿、乏力、昏迷、休　　　　 克，呼吸有酮味 仅有①和②是糖尿病酮症 注意和饥饿性酮症鉴别，注意DKA可与糖尿病高渗综合征、糖尿病乳酸性酸中毒合并发生 一般治疗 科学、有效地控制糖尿病，减少各种应激行为，及时防治感染等并发症和各种诱因 早发现、早治疗、在正确指导下治疗糖尿病 DKA应积极抢救 昏迷病人留置胃管、尿管、锁骨静脉或颈静脉置管、接氧管、建立两条或以上静脉通路，必要时气管插管行机械通气，保持以上管路畅通 生命体征监护，心电图、中心静脉压、呼吸功能、脑科监护 重点监测血糖、尿酮，动态观察 血象、肝肾功能、水、电解质、酸碱平衡监测，必要时淀粉酶、心肌酶监测 输液 DKA治疗中最重要措施 补液总量为原体重8%-10%，清醒者鼓励饮水为主，昏迷者也可从胃管入水，如无恶心、呕吐、返流等症状，胃肠道入液量可达总补液量50%或更多 总补液量24小时5L－8L，初2小时2－3L 静脉内补液常用生理盐水，根据中心静脉压、血压、心率、尿量等变化决定补液量和补液速度 失水严重应考虑补胶体液 胰岛素治疗 用短效或超短效胰岛素 一般不和碱性溶液和血制品混和使用 小剂量连续静脉输注法，血糖33.3mmol/L先用启动量10-20U静注，然后以0.1U/Kg/h剂量加入生理盐水用恒速泵或输液泵维持输注。血糖不超过33.3mmol/L可直接小剂量输注。 一般血糖下降为5－8 mmol/L/h，积极治疗2h血糖下降过慢可把胰岛素入速调快1倍，仍不奏效应分析原因，予调换胰岛素剂型等相应处理。血糖下降过快应把入速减半或暂停胰岛素0.5-1h，期间注意血糖监测 胰岛素治疗 用胰岛素后每半小时测血糖一次共2次，如血糖下降平稳则每小时测一次至撤下小剂量 血糖降至12－16 mmol/L就停用小剂量胰岛素，改输5％葡萄糖液并加入短效胰岛素（葡萄糖：胰岛素＝3~4g:1U），其后胰岛素按常规糖尿病使用 胰岛素治疗过程中要加强血糖监测，及时处理可能发生的低血糖 正常进餐在餐前加用皮下胰岛素，鼻饲饮食在每次鼻饲前15min加用短效或超短效胰岛素皮下注射，有条件用胰岛素泵更好 改善酸碱失衡 轻症经输液及胰岛素治疗后酸中毒可纠正，不必补碱 有下面其中一项，可考虑补碱 1 PH7.1 2 HCO3 － 5 mmol/L　　　　　 　3 二氧化碳结合力4.5~6.7 mmol/L 一般用5%碳酸氢钠，100－125ml静滴，速度宜慢，过程中注意患者体征变化，监测上述指标 补碱不宜过快、过多 补钾 原则：早期、足量、维持、双渠道（口服、静脉） 治疗早期补钾总量可达10g/24h，后期根据血钾水平调整，肾功能不全时补钾应慎重 治疗前血钾低应即补钾 血钾正常，尿量40ml /h，补液同时开始补钾。如尿量 30ml /h，暂不补钾，治疗后2h看尿量和血钾再决定 血钾高，暂不补 早期静脉补钾为主，病情稳定后口服补钾维持1－2周 DKA患者有一定程度缺镁，可予门冬氨酸钾镁或10％硫酸镁补充 DKA患者若血钠偏高应避免输注过多氯化钠，可口服或胃管补充白开水 诱发病和并发症治疗 休克：DKA患者发生休克有多种原因，根据具体情况处理，复合性休克预后差 感染：常见诱因，也常继发于本病，因DKA血白细胞非特异性升高，并会因酸中毒出现低体温，易掩盖病情。故开始治疗常规予强力、广