生理学呼吸三年制大专[参考].pptVIP

3.延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)： 按功能又分如下区域： ①后疑核尾段： ②面N后核头段： ③疑核中段： ④疑核头段： 主含E-N元，轴突投射到肋间内肌和腹肌运动N元，引起主动呼气； 又称包钦格复合体，主含E-N元，轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制I-N元的活动； 主含I-N元，支配膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的I-N元和E-N元； 是含有各类呼吸性中间N元的过度区，称为前包钦格复合体，被认为是呼吸节律发源部位。 (三)呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。 1.基本呼吸节律形成的起源部位： 早已肯定是在延髓，但其确切部位尚不完全清楚 ●吸气活动发生器模型： 延髓内有些呼吸N元具有吸气活动发生器样的功能，它在H+、CO2 或其它传入冲动的作用下兴奋，并且引起: ①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢→抑制延髓I-N元; ③兴奋吸气切断机制N元。 ●吸气切断机制模型： 兴奋总和达到某一阈值 反馈抑制延髓I-N元的活动 延髓内有些呼吸N元具有吸气时接受 (吸气活动发生器、 延髓I-N元、 脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器) 的 兴 奋 冲 动 切断吸气，从而使吸气转化为呼气 吸气活动发生器和吸气切断机制模型 ●吸气活动发生器：当H+ CO2 等作用下兴奋并引起: ①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;③兴奋吸气切断机制N元。 ●吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。 H+ CO2 二、呼吸运动的反射性调节 (一)肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1.肺萎陷反射(肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 2.肺扩张反射： 过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气 。 意义: ①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 特征:①敏感性有种属差异； ②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用； ③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。 1.外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。 颈动脉体内含Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞，周围包绕以毛细血管窦，血供丰富。 功能上Ⅰ型细胞起着感受器的作用，Ⅱ型细胞类似神经胶质细胞。 适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感，对O2含量↓不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。 当Ⅰ型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内[Ca2+]↑,触发内含的ACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。 (二)化学感受性反射调节 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等 ↓ 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+） 窦、弓N 孤 束 核 心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢（+） 心率↓、冠脉舒 心输出量↓ 皮肤、内脏 骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力↑ 外周阻力↑＞心输出量↓ 血 压↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 呼吸加深加快 ↓ ↓间接 2.中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。 适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3- 发挥刺激作用的。 3. CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节 (1)CO2： ↑1％时→呼吸开始加深； ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上; ↑6％时→肺通气量可增大6-7倍; ↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。 ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 机制: 呼吸加深加快 延髓呼吸中枢+ 外周化学感