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二、急性一氧化碳中毒carbon monoxide poisoning 理化特性 一氧化碳(CO)是无色、无味、无臭、无刺激性,比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。 在空气混合达12.5%时,有爆炸的危险,人体吸入空气中CO含量超过0.01%时,即有急性中毒的危险。 (一)中毒途径与中毒机制 1. 中毒途径 (1)工业中毒: 工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气,汽车排出尾气,都可逸出大量的一氧化碳。矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 (2)生活中毒: 冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 2.中毒机制 1、CO COHb 240倍 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1/3 600 2、COHb 阻止 O2Hb 解离,血氧不易释放给组织 3、CO + 二价铁 损害线粒体功能 肌球蛋白 还原型的细胞色素氧化酶 阻碍对氧的利用 + 血红蛋白(Hb) (二)病情评估 1.资料收集 (1)病史 (2)临床表现:轻度、中度、重度 (3)中毒后迟发性脑病 (4)辅助检查 2.病情判断 CO中毒临床表现※ 临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。有头痛、头昏 、心悸、胸闷、恶心等症状,皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。 1)轻度中毒 血液中的COHb含量为10%~20%。 出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(意识模糊、朦胧状态),但无昏迷,唇黏膜樱桃红色。 于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。 2)中度中毒 血液中的COHb含量为30%~40%。 除出现上述症状外,还出现面色潮红、多汗、脉快、意识障碍表现为浅度至中度昏迷,瞳孔对光反射和角膜反射迟钝。 一般无明显并发症和后遗症。 3)重度中毒 血液中的COHb含量50%以上。 意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小,对光反射迟钝,四肢肌张力增高,有时出现阵发性去大脑强直。 可出现严重的并发症,可有神经系统后遗症。 迟发性脑病 部分CO中毒患者于昏迷苏醒,意识恢复正常后,经数天至数月的假愈期,又出现神经精神症状,称为急性CO中毒迟发性脑病。 (4)辅助检查 1)血液COHb测定 2)脑电图检查 3)头部CT检查 2.病情判断 (1)病情严重度 持续昏迷抽搐达8小时以上 PaO2>50mmHg 昏迷,伴严重的心律失常或心力衰竭 并发肺水肿 (2)预后 轻度中度可完全恢复 (3)救治与护理※ 1.急救原则 (1)现场急救: (2)迅速纠正缺氧: (3)防治脑水肿: (4)对症治疗:治疗感染,控制高热:抗菌素、物理降温、冬眠。促进脑细胞代谢:能量合剂、辅酶A、ATP、细胞色素C等。防治并发症和后遗症 (1)现场急救 ??(1)应尽快让患者离开中毒环境,并立即打开门窗,流通空气。(2)有自主呼吸患者,应安静休息,避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量,充分给以氧气吸入。(3)神志不清的中毒患者,在最短的时间内,检查患者呼吸、脉搏、血压情况,呼吸心跳停止,立即进行人工呼吸和心脏按压。 (4)呼叫120急救服务,急救医生到现场救治患者。 (2)迅速纠正缺氧: 及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则。 吸氧可使COHb解离。 争取尽早进行高压氧舱治疗。高压氧治疗急性CO中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效(最好在4小时内)。 高压氧舱 高楼着火如何逃生 CO的比重为0.967,比空气轻,救护者应俯伏入室,或匍匐前进,并用湿毛巾捂住口鼻。 (3)防治脑水肿 急性一氧化碳中毒患者发生昏迷提示有脑水肿的可能性,对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者,提示已存在脑水肿,应尽快应用脱水剂。 临床上常用20%甘露醇,用法:125-250ml静脉快速滴注,脑水肿程度较轻的患者选择125ml,15分钟内滴入,8小时1次;脑水肿程度较重的患者选用250ml,30分钟内滴入,8小时1次或6小时1次。 经抢救苏醒后,应卧床休息,密切观察2周,加强护理,预防迟发性脑病的发生。 2.护理要点 (1)病情观察: 生命体征、脑水肿症状,神经功能 (2)氧气吸入的护理:高浓度给氧 (3)一般护理 冬眠疗法 准确记录出入量 注意观察神经系统的表现 (4)健康教育 * 低钾血症 排钾性利尿药 * 透析疗法腹膜透析、血液透析。 ④血液或血浆置换常用于毒性极大
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