12镇痛药精讲.pptVIP

概 述 概 述 疼痛 概 述 1、阿片生物碱类镇痛药 吗啡 可待因 2、人工合成镇痛药 哌替啶 芬太尼 美沙酮 喷他佐辛 3、具有镇痛作用地其他药 曲马朵 布桂嗪 罗通定 第一节 阿片类生物碱 美沙酮——戒毒辅助治疗 芬太尼——强效镇痛药 喷他佐辛（镇痛新）——非麻醉药品 曲马多——不易成瘾 罗通定——钝痛、镇静催眠（无耐受性、依赖性） 布桂嗪（强痛定） 第8章 镇痛药 疼痛：伤害性刺激作用于机体产生的一种主观感觉，是机体的保护性反应，常伴有不愉快的情绪反应。 1995 年美国疼痛学会主席 James Campbell提出将疼痛列为第五大生命体征 2001 年亚太地区疼痛论坛提出“ pain relief is a basic human right” 。——“消除疼痛是患者的基本权利”。 2002 年第 10 届 IASP 大会与会专家达成共识——慢性疼痛是一种疾病。 疼痛按照性质分类： 1、快痛（锐痛）是一种尖锐而定位清楚的疼痛，如严重创伤、战伤、烧伤、晚癌等。 2、慢痛（钝痛）是一种定位不明确的疼痛，持续时间长，如牙痛、头痛、神经痛、肌肉痛、关节痛和痛经等。 弊——心理痛苦、生理紊乱 利——保护反应、诊断疾病 止痛 治痛 缓解疼痛的药物： 镇痛药（阿片类） 解热镇痛药（阿司匹林等） 麻醉药（全、局麻药） 抗外周N痛药（卡马匹平、大仑丁） 解痉止痛药（阿托品） 抗偏头痛药（心得安、麦角胺） …………. 作用于CNS，消除或缓解疼痛 不影响意识和其他感觉 有成瘾性（麻醉性镇痛药） 有害刺激 压力 热 化学 电 组织损伤 介质释放 氢和钾离子，神经递质，激肽, PG 刺激伤害感受器 通过传入通路 传达到中枢神经系统（痛觉） NSAIDS 镇痛药 镇痛药分类： 吗啡（Morphine） 1806年 Morpheus“睡眠之神” 吗 啡 吸收：p.o.首过消除明显（生物利用度25%）； 常i.h.、i.m.（15-30min起效、维持4-5h） 分布：少量透过血脑屏障 代谢：肝脏 排泄：肾脏、胆汁、乳汁 体内过程 吗 啡 药理作用 中枢神经系统 1 1. 镇痛、镇静 小剂量（i.h.5-10mg），各种疼痛 慢性持续性钝痛 急性间断性锐痛 消除因疼痛引起的情绪反应、提高对疼痛的耐受力 欣快感造成依赖性 三镇抑催缩 中枢神经系统 1 2. 抑制呼吸 治疗量：使呼吸慢、浅，潮气量 ↓ 急性中毒：频率减至2-3次/min 机制：抑制呼吸中枢，降低对CO2的敏感性 4. 镇咳——抑制延髓咳嗽中枢 致死 主要原因 5. 缩瞳——激动中脑动眼神经缩瞳核 其他：↑抗利尿激素、催乳素、促生长激素的释放 ↓黄体生成素的释放 中毒标志 针尖样瞳孔 3. 催吐——抑制延髓催吐化学感受区（阿扑吗啡） 吗啡 药理作用 心脑血管（大量） 2 扩张血管 BP降低（直立性低血压） 抑制呼吸 CO2潴留 脑血管扩张 颅内压增高 颅外伤、颅内占位性病变禁用 促组胺释放，扩血管 抑制血管运动中枢 吗啡 药理作用 兴奋平滑肌 3 （1）胃肠平滑肌、括约肌 肌张力增强，推进蠕动减慢，食物停留结肠时间长 抑制消化液分泌，抑制排便反射 （2）胆道平滑肌 兴奋胆道Oddis括约肌 胆囊内压增加 胆绞痛 （3）其他平滑肌 膀胱、输尿管——尿潴留 支气管——诱发哮喘 子宫平滑肌——产程延长 配伍阿托品 吗啡 药理作用 抑制免疫 4 外源性 镇痛药 激动 阿片受体 体内抗痛系统：阿片受体、内源性阿片肽（脑啡肽） 脑啡肽神经元 作用机制 吗啡临床应用 镇痛 1 长期：癌性剧痛（易成瘾） 短期：其他镇痛药无效的急性锐痛（术后、烧伤） 胆绞痛和肾绞痛：加M受体阻断药如阿托品 心肌梗死性心前区剧痛：镇静和扩血管, 减轻焦虑和心脏负担（血压正常者用） 神经性疼痛效果差 吗啡临床应用 心源性哮喘 2 左心衰 急性肺水肿 CO2潴留 呼吸中枢 浅快呼吸 降低呼吸中枢对CO2敏感性，喘息↓ 扩张阻力、容量血管，心负荷↓ 治法：强心、利尿、扩血管 消除焦虑、紧张 减轻心脏负担 止 泻 3 吗啡 不良反应 耐受性、依赖性 1 连续多次应用产生 戒断症状：停药后6-10h出现兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等。 《麻醉药品管理条例》，连续用药不得超过1周 表现：呼吸抑制（2~4次/min ）、针尖样瞳缩、Bp↓ 呼吸麻痹是致死的主要原因 应用阿片受体阻断药纳洛酮 吗啡 不良反应 急性中毒 2 一般不良反应 3 呕吐、眩晕、意识模糊、二便难