HP治疗进展_培训课件.ppt

实施过程中注意事项 1．强调个体化治疗 需考虑既往抗菌药物应用史（克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑易产生耐药）、吸烟（降低疗效）、药物（阿莫西林等）过敏史和潜在不良反应、根除适应证（消化性溃疡根除率高于非溃疡性消化不良；不同适应证获益大小有差异）、伴随疾病（影响药物代谢、排泄，增加不良反应）和年龄（高龄患者药物不良反应发生率增加，而某些根除适应证的获益降低）等。 实施过程中注意事项 2．根除治疗前停服 PPI 不少于 2 周，停服抗菌 药物、铋剂等不少于 4 周。如是补救治疗，建议间隔 2～3 个月。 3．告知根除方案潜在不良反应和服药依从性的 重要性。 实施过程中注意事项 4．PPI选择 PPI 抑酸作用受药物作用强度、宿主参与 PPI 代谢的CYP2C19 基因多态性等影响。选择作用稳定、疗效高、受 CYP2C19 基因多态性影响较小的 PPI，如埃索美拉唑、雷贝拉唑，可提高根除率。 Thank you 幽门螺杆菌根除治疗进展 何小建 福州总院消化内科 Contents Hp根除治疗意义 Hp根除治疗现状 Hp根除方案推荐 Hp根除过程中注意事项 1．消化性溃疡/ Hp根除治疗适应症及意义 1．消化性溃疡 2．胃黏膜相关淋巴组织( MALT)淋巴瘤 3．Hp 阳性功能性消化不良 4．慢性萎缩性胃炎 5．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6．长期服用质子泵抑制剂( PPI) 7．胃癌家族史 8．计划长期服用非甾体消炎药( NSAIDs) 9．其他（缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、胃增生性息肉、巨大肥厚性胃炎） 1．消化性溃疡 是根除 Hp 最重要的适应证，根除 Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率（由50-70%下降至5%左右）。 2．胃黏膜相关淋巴组织( MALT)淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约 80%以上 Hp 阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃 MALT淋巴瘤根除 Hp 后可获得完全应答，但病灶深度超过黏膜下层者疗效降低。根除 Hp， 已成为 Hp 阳性低级别胃 MALT 淋巴瘤的一线治疗。 3．Hp 阳性功能性消化不良 根除Hp 可使 20%的 Hp 阳性 FD 患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗 4．慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎伴Hp感染者最终有 l%的人发生肠型胃癌，尽管根除 Hp 预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在萎缩阶段根除Hp 仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转。 5．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 早期胃癌手术或内镜下切除后仍存在再次发生胃癌的风险，根除 Hp 可显著降低这一风险。 6．长期服用质子泵抑制剂( PPI) Hp 感染者长期服用 PPI 可使胃炎类型发生改变， 从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用 PPI 后胃内 pH 上升，有利于 Hp 从胃窦向胃体移位，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7．胃癌家族史 胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除 Hp 可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。 8．计划长期服用非甾体消炎药( NSAIDs) Hp 感染和服用 NSAIDs 是消化性溃疡发病的两个独立危险因素。当两者同时存在时具有协同作用。在长期服用NSAIDs 前根除 Hp 可降低服用这些药物者发生消化性溃疡的风险。然而，仅根除 Hp 不能降低已在接受长期 NSAIDs 治疗患者消化性溃疡的发生率。 9．其他（缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、胃增生性息肉、巨大肥厚性胃炎） Hp感染与不明原因的缺铁性贫血相关，根除Hp可增加血红蛋白水平；根除Hp可使50%以上特发性血小板减少性紫癜患者血小板计数上升；RCTs证实，根除Hp对胃增生性息肉、Ménétrier病有效。 1．消化性溃疡/ Hp根除治疗现状 1．标准三联疗法 2．含铋剂四联疗法 3．序贯疗法 4．伴同疗法 5．混合疗法 6．加用益生菌的方案 7．加用中成药的方案 8．含口腔洁治方案 1．标准三联疗法（PPI+克拉霉素+阿莫西林或PPI+克拉霉素+甲硝唑） 我国 Hp 成人感染率达到 40%～60%。推荐的用于根除治疗的 6 种抗菌药物中，甲硝唑耐药率达到 60%～70%，克拉霉素达到 20%～38%，左氧氟沙星达到 30%～38%；阿莫西林、呋喃唑酮和四环素的耐药率仍很低(l%～5%)。 随着 Hp 耐药率上升，报道的标准三联疗法根除率已低于或远低于 80%。标准三联疗法的疗程从 7d 延长至 10 d 或 14 d，根除率仅能提高约 5%。 2．含铋剂四联疗法（铋剂+ PPI+四