脓毒症及脓毒症休克课题.docVIP

第三章 细菌感染 第十三节 脓毒症及脓毒症休克 学习要求： 了解脓毒症常见病原体；熟悉脓毒症的诊断；掌握脓毒症的治疗；熟悉脓毒症休克的发病机制；熟悉脓毒症休克的诊断依据；掌握脓毒症休克的治疗。建立对临床出现脓毒症和脓毒症休克的患者进行相应的针对性检查项目并做出诊断。 脓毒症（sepsis）是指由任何病原体（细菌、真菌、病毒、寄生虫等）感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）。SIRS是指感染或非感染性损害因子引起的全身过度炎症反应及其临床表现（见表1）。 脓毒症临床表现为寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。细菌栓子可随血流出现迁徙性炎症，形成多发脓肿。严重者出现脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS）、弥散性血管内溶血（disseminated intravascular coagulation, DIC）、多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）及多脏器衰竭(multiple organ failure 1.体温38℃或36℃ 　　2.心率90次/分 　　3.呼吸20次/分或过度通气,或PaCO232mmHg 　　4.血白细胞计数12×109/L或4×109/L，或白细胞总数虽然正常，但中性杆状核粒细胞10% 。 除运动、贫血、失血等生理及病理因素影响外，上述指标≥2项，临床即可诊断。 【病原学和流行病学】 脓毒症的病原菌种类和病情严重程度随基础疾病与环境的差异而有所不同。临床上常见感染为肺炎、腹膜炎、胆管炎、蜂窝织炎、脑膜炎、血液（深静脉置管）等，也常见于严重烧伤、多发伤、外科术后等严重疾病或糖尿病、慢性阻塞性支气管等慢性基础疾病患者。新生儿及老年人发病率较高。革兰阴性菌因可产生内毒素，相对易于引起脓毒性休克。 病原体包括细菌、病毒、真菌及寄生虫等，约5%的脓毒症由假丝酵母菌等真菌引起，耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、耐万古霉素金葡菌(VRSA)、耐万古霉素肠球菌(VRE)、产ESBLs（超广谱β-内酰胺酶）菌株感染近年快速增加。 并非所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物的阳性培养结果，仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。 由于慢性病和恶性肿瘤发病率增高、大量广谱抗生素及免疫抑制剂的应用和侵入性诊疗技术的发展等因素，脓毒血症在临床上逐年增多。 【发病机制】 （一）病原菌的转归，取决于病原菌毒力和数量、宿主免疫防御功能和医疗措施三方面因素。 如病原菌数量多，毒力强，在血液循环中繁殖快，超过人体的免疫清除能力，则将迅速发展为脓毒症。 当人体免疫功能下降如局部或全身粘膜屏障丧失、严重烧创伤或大手术后、营养不良、AIDS；合并糖尿病、结缔组织病、肝硬化、尿毒症、慢性肺部疾病等慢性基础病；各种原因导致的中性粒细胞缺乏或减少，尤其是中性粒细胞少于0.5×109/L，如急性白血病、骨髓移植、恶性肿瘤接受化疗后或再生障碍性贫血等；老年人或新生儿由于免疫功能低下，发生脓毒症的危险性增加。 医疗措施方面：免疫抑制剂、肾上腺皮质激素和广谱抗生素的滥用；有创性的医疗诊治技术如动静脉留置、尿管留置等均能破坏局部或全身防御功能，增加脓毒症发生的风险。 （二）致病物质 病原体产生内毒素和/或外毒素，诱生大量炎性细胞因子和炎症介质，从而导致发热、微循环障碍、DIC、MODS等脓毒症表现，严重者可出现脓毒性休克和MOF。 （三）脓毒性休克的机制 急性微循环障碍和休克细胞是脓毒性休克发生发展的两大基本机制。 1．微循环障碍： （1）缺血性缺氧期 大量缩血管物质如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等的释放使微血管发生强烈痉挛，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。此期血压可不下降或轻微下降，但脉压差下降。其意义在于血液再分配，维持血压，保持心、脑等重要脏器供血。 （2）淤血性缺氧期 酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺反应性降低以及组胺等扩血管物质的增多，血管反应性和收缩性降低。此期有效血容量进一步减少，心排出量降低，血压明显下降。 （3）微循环衰竭期 毛细血管网血流淤滞加重，血细胞聚集，血管内皮损伤，凝血途径被激活，导致DIC，大量微血栓形成，继而纤溶亢进，常出现MODS甚至MOF，休克很难纠正。此期微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物无反应。 脓毒性休克根据血流动力学特点分为： （1）低排高阻型：心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克”。此型在临床上最为常见。 （2）高排低阻型休克：心肌收缩力减弱，心输出量减少, 而外周血管扩张使周围血管阻力亦降低