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COPD治疗中理想的吸入激素Contents/目录GOLD指南中ICS的地位和管理目标01从疗效看COPD管理中理想的ICS02从安全性看COPD管理中理想的ICS03Contents/目录GOLD指南中ICS在的地位和管理目标01结构改变黏膜纤毛功能障碍气道炎症全身效应气流受限 病理改变：以气道炎症为核心的机制COPD的病理机制中，肺部炎症是导致COPD结构改变的核心机制。由于肺部炎症引起气流受限和过度通气，从而导致呼吸困难和急性加重次数增多。Kardos P, et al. Tackling COPD: a Multicomponent Disease Driven by Inflammation. MedGenMed.?2006;?8(3): 54.COPD的发病机制炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞上皮细胞 炎症介质LTB4IL-8 ,IL-6TNF-?TGF-?炎症机制氧化应激反应增强蛋白酶和抗蛋白酶 系统失衡胆碱能神经张力增高COPD 病理生理机制COPD 发病机制1：气道炎症是核心2单核细胞烟草烟雾及其他刺激上皮 细胞巨噬细胞中性粒细胞蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶MMP-9成纤维细胞肺泡壁破坏（肺气肿）黏液高分泌小气道纤维化Barnes PJ.?J Clin Invest.?2008 November 3;?118(11): 3546–3556ODonnell R , et al. Thorax. 2006 May; 61(5): 448–454.GOLD2014：急性加重风险的患者推荐长期使用吸入激素联合长效支扩剂Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2014COPD的药物治疗GOLD2014指南根据个体症状评估及急性加重风险选择初始治疗方式患 者首 选次选备选ASAMA 必要时或SABA 必要时LAMA或LABA或SABA+SAMA茶碱BLAMA或LABALAMA+LABASABA 和/或 SAMA茶碱CICS + LABA或LAMALAMA和LABA或LAMA+PDE4抑制剂或LABA+PDE4抑制剂SABA和/或SAMA 茶碱DICS + LABA和/或LAMAICS+LABA+LAMA或ICS+LABA+PDE4抑制剂或LAMA+LABA或LAMA+PDE4抑制剂羧甲司坦SABA和/或SAMA茶碱COPD：慢性阻塞性肺疾病；GOLD：慢性阻塞性肺疾病全球创议；ICS：吸入性糖皮质激素；LABA：长效β2受体拮抗剂；LAMA：长效抗胆碱能药物；PDE4：磷酸二酯酶-4；SABA：短效β2受体激动剂；SAMA：短效抗胆碱能药物Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.Updated2014.Available from:/uploads/users/files/GOLD_Report2014_Jan30.pdf缓解症状预防疾病进展提高运动耐力预防和治疗急性加重改善健康状况降低死亡率GOLD2014治疗的目标稳定期COPD治疗的目标：不但要关注近期影响，还应该注重远期的风险。缓解症状降低风险Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2014Contents/目录从疗效看COPD管理中理想的ICS02理想的 ICS应该达到疗效和安全性的最佳平衡安全性/耐受性/最小化未来风险疗效/当前控制 受体亲和性生物利用度 分布容积 半衰期 抗炎作用全身不良反应减少急性加重改善肺功能提高生活质量 药理学特性持续单用ICS较安慰剂可有效减少COPD急性加重发生率急性加重事件数/患者/年急性加重事件数/患者/年(SE)ICS治疗患者数安慰剂治疗患者数急性加重事件数/患者/年研究或亚组研究权重低于1000μgBDP等效剂量/天小计(95% CI)00不可估计高于1000μgBDP等效剂量/天Burge 2000-0.47(0.168337237012.0%-0.47[-0.80,-0.14]Calverley 2003a-0.25（0.08162%-0.25[-0.41,-0.09]Calverley 2003b-0.20（0.195）2572569.0%-0.20[-0.58,0.18]Szafranski 2003-0.28（0.1478%-0.28[-0.57,0.01]van Grunsven 1999-0.10（0.1684）958812.0%-0.10[