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- 2016-12-08 发布于浙江
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* 北京大学医学部病理学系 北京大学第三医院病理科 刘从容 2012-03 congrong_liu@163.com CIN病理相关问题及进展 * 从癌生物学的角度正确理解HPV感染 * 低度(或者说低危)病变 即组织学水平的CIN I 高度病变 即组织学水平的CIN II和CIN III 正常宫颈 感染 清除 HPV 感染 演进 消退 癌前病变 癌 浸润 HPV 一过性感染 HPV 持续性感染 CIN I CIN II 和 III HPV的自然生活史 HPV感染多发生在两种上皮的交界处,病毒颗粒通过粘膜的小伤口黏附于基底膜,进而进入基底层的干细胞。 病毒颗粒的组装 L1, L2 早期期基因的表达扩增 E6,E7,E1,E4,E5,E2 病毒基因组的维持E6,E7,E1,E2 宫颈内口 移行带 宫颈外口 柱状上皮 鳞状上皮 创伤 粘膜的免疫和解剖学特点 激素 100个拷贝/细胞 ~2000个拷贝/细胞 HPV16 L1: 主要衣壳蛋白,是疫苗的主要成分 L2: 次要衣壳蛋白,是市售抗体的主要识别位点 E4:结合并破坏细胞角蛋白网,形成挖空细胞的外观 E2:负性调节E6和E7,维持凋亡和细胞周期的调控。 通常在病毒发生整合(病毒整合时会破坏E2基因的结构)时失活 HPV 的主要致癌基因 E6 通过抑制 p
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