第五章 无机污染物的毒性效应_幻灯.pptVIP

2）吸收分布和代谢： NO和NO2都难溶于水，不易在上呼吸道吸收，容易进入下呼吸道直至肺部。 NO2到达肺部以后，缓慢溶于水形成亚硝酸和硝酸及其盐类，进入血液，在全身分布，引起肾、肝、心等脏器损伤，最后随尿排出。 3）NO的危害： 无色、无味、无刺激性的气体。 NO可作用于动物中枢神经系统，引起动物麻痹、惊厥，甚至死亡； 较高浓度会引起肺水肿； 和血红蛋白结合形成亚硝基血红蛋白，使血液中高铁血红蛋白含量增加，导致红细胞携带氧气的能力下降。 4）NO2的危害： NO2的单独作用： 对呼吸道的毒性作用： NO2对上呼吸道和眼结膜的刺激作用较小，主要是作用于深部呼吸道及肺部。 在肺泡内， NO2溶于肺泡表面的水分中，形成亚硝酸和硝酸，对肺组织产生强烈的刺激和腐蚀作用，引起肺水肿（主要是由于亚硝酸和硝酸对肺黏膜的腐蚀，引起肺部毛细血管壁通透性增加，使血浆蛋白从血管中渗出，一方面使血管内胶体渗透压下降，一方面使过多的液体流入组织间隙而导致肺水肿。） 生物化学影响： NO2通过改变生物体内的酶的含量和活性(如转氨酶／谷胱甘肽过氧化物酶／谷胱甘肽还原酶活性升高）而间接影响生物体内生物化学反应的进行。 NO2能和血红蛋白结合使低铁血红蛋白变成高铁血红蛋白，使血液中高铁血红蛋白含量增加，导致红细胞携带氧气的能力下降。 对免疫功能的影响： 长期接触NO2可以降低肺泡吞噬细胞和血液中白细胞的吞噬能力，还可以抑制血清中抗体的形成，从而影响机体的免疫功能，导致动物抗感染能力下降。 促癌作用： 动物实验表明NO2可能有促癌和致癌作用。 NO2与其他污染物的联合作用： NO2与SO2共存时，对健康成人肺功能的损伤有相加作用。 NO2与O3共存时，可产生协同作用。 NO2和烃类共存时，在强烈阳光照射下，发生光化学反应，生成的光化学氧化物对机体产生危害。 NO2对植物也有损害作用，高浓度的NO2可使植物叶片出现不规则的坏死斑块；低浓度的NO2能抑制植物的生长。 5.2.3 CO CO是一种无色、无味、无刺激性的有害气体， CO主要作用于血液，造成组织缺氧，引起急性和慢性中毒，甚至致死。 1. CO的污染来源： CO是由于含碳物质的不完全燃烧产生的。 大气中CO污染主要来自工矿企业、交通运输、家庭炉灶、采暖锅炉、木炭燃烧等，另外，火山爆发、森林火灾、地震等，也能造成局部地区CO浓度较高。 5.CO对人体的危害机理： （1） CO毒作用机理： CO经呼吸道吸入，再通过肺泡进入血液，大部分与红细胞内的血红蛋白结合，小部分和血管外的血红素蛋白结合。 CO的吸收和排出主要取决于空气中CO的分压（浓度）、血液中碳氧血红蛋白的饱和度（碳氧血红蛋白占血红蛋白总量的百分比）、接触时间和肺的通气量等。 CO进入机体后很快与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，减弱了红细胞携带和运输氧气的能力，加重组织缺氧，导致低氧血症。 （2） CO的毒性及中毒症状 ①CO中毒的剂量-效应关系： CO中毒与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。 碳氧血红蛋白在血液中的含量在5%或以下时，人的视觉敏感度降低，行为和工作能力受到影响； 7%时，发生轻度头痛； 12%时，中度头痛、眩晕； 25%时，严重头痛、眩晕； 45-60%时，恶心呕吐、昏迷； 90%时死亡。 ②CO的慢性作用： CO对神经系统的影响：当空气中CO引起血液中碳氧血红蛋白水平轻微升高时，可引起行为改变和工作能力下降。吸入高浓度CO时，可引起脑缺氧和脑水肿，相继发生脑血循环障碍，导致脑组织缺血性软化和脱髓鞘病变。 心血管系统对CO非常敏感，动物实验发现高浓度CO可诱发心血管疾病，如冠状血管扩张、血流量增加等症状， CO还可以加重心血管病患者的症状。 ③ CO可经胎盘进入胎儿体内，急性CO中毒后幸存的孕妇，其胎儿可以致死或于出生后遗留神经障碍。 流行病学调查表明，吸烟孕妇的胎儿出生时体重减轻，并有智力发育迟缓的现象。 氰化物特指带有氰基（CN）的化合物，其中的碳原子和氮原子通过叁键相连接。这一叁键给予氰基以相当高的稳定性，使之在通常的化学反应中都以一个整体存在。因该基团具有和卤素类似的化学性质，常被称为拟卤素。 6.氰化物的危害 大多数无机氰化物属剧毒，高毒物质，极少量的氰化物（每千克体重数毫克就会使人、畜在很短的时间内中毒死亡，含氰化物浓度很低的水（0.05mg/L）也会使鱼等水生物中毒死亡，还会造成农作物减产。 氰化物污染水体引起鱼类、家畜及至人群急性中毒的事例，国内外都有报导。因此，在工业生产过程中，必须严格控制氰化物的使用和排放量。尤其要有完善的污水处理设施以减少氰化物的外排量。 不但简单氰化物会污染环境，使人、畜中毒甚至死亡，即使象铁氰酸盐和亚铁氰酸