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↓1,25(OH)2D3 直接作用 ↓抑制PTH基因转录作用 ↓甲旁腺D受体 ↓抑制甲旁腺细胞增殖作用 ↓钙受体表达 ↓调节PTH分泌钙定点 间接作用 ↓肠吸收钙 骨骼对PTH作用抵抗 甲状旁腺功能异常 低钙血症 甲状旁腺功能亢进 Fig 5. 1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制 纤维性骨炎发病机制 PTH， pg/ml 3.5 4.0 4.5 5.0 5.5 Fig 6. 调节PTH分泌的钙调定点右移 纤维性骨炎发病机制 纤维性骨炎发病机制 慢性肾衰甲状旁腺异常 甲状旁腺增生：弥漫、结节 维生素D受体表达降低 钙受体表达降低 调节PTH分泌钙调点增高 低转换型骨病发病机制 骨软化 1,25(OH)2D3缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病 非动力性骨病 机制未明，易患因素有老年，CAPD 糖尿病，甲状旁腺切除 过多使用1,25(OH)2D3治疗 氟和铁中毒等 临床表现 肌肉骨骼症状：骨痛、肌无力，骨骼畸形 皮肤瘙痒 转移性钙化和小动脉壁钙化 实验室检查 1. 钙、磷、镁水平：低钙、高磷、血镁通常升高 2. 骨形成的生物学标记物：血清碱性磷酸酶总活力 骨特异性碱性酸酶(BAP)和I型前胶原C端肽升高 3. 骨吸收的生物学标记物：血清胶原分解产物和酸性 磷酸酶升高 4. 血清PTH升高 5. 血浆1,25(OH)2D3水平降低 放射学检查 纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆和头颅骨出现局灶性X线透亮区和毛玻璃样改变。 骨软化：假性骨折 β2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病 骨活检 纤维性骨炎 ：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增 加，类骨质增多，小梁周围纤维化。 骨软化：类骨质缝增宽，四环素标记骨矿化降低。 铝相关性骨病：铝染色超过骨小梁表面积15%，骨 形成率220μm2/mm2.d 非动力性骨病：类骨质正常或降低，骨形成率降低。 混合性骨病：纤维性骨炎和骨软化同时存在。 纤维性骨炎的治疗 内科治疗 减少磷的潴留 纠正低钙血症 使用钙三醇(罗钙全)治疗 几种新的治疗药物 超声介入治疗 手术治疗 规范化治疗的建议 减少磷的潴留 1. 限制饮食磷的摄入 2. 使用磷结合剂 3. 加强磷的清除 磷结合剂加含314mg磷试验餐的比较 结合剂 元素钙 净磷吸收率 净钙吸收率 安慰剂 263±9 42±17 醋酸钙 1000mg 89±17 190±17 碳酸钙 1000mg 151±14 251±27 碳酸铝 450mg(铝) 61±17 使用1,25(OH)2D3的指征 甲旁亢 iPTH(pg/ml) 正常值上限的倍数 治疗选择 极轻度 400 2~3倍 不用 轻~中度 400~600 3~5倍 常规口服疗法 中~重度 600~1200 5~9倍 口服冲击或静脉注射 极重度 1200 10倍 药物治疗往 往无效 1,25(OH)2D3使用的方法 1. 常规口服疗法： 0.25~0.5 μg/d 2. 口服冲击疗法： 2 ~ 4 μg/次，2/w 3. 静脉注射疗法： 轻~中度 0.5~1.0 μg/dialysis 中~重度 2 ~ 4 μg/dialysis 1,25(OH)2D3冲击治疗的注意事项 1. 高钙血症 低钙透析液 (2.5~3.0 mEg/L) 2. 高磷血症 使用磷结合剂 治疗慢性肾衰甲旁亢的几种新疗法 药名 化学性质 作用与用途 RenalGel 阳离子多聚体