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发绀(cyanosis) 2、心血管疾病： 心力衰竭 发绀型先天性心脏病 周围血流障碍性疾病 3、大气中氧分压过低：高海拔地区 （二）、血液中存在异常血红蛋白衍生物 1.高铁血红蛋白血症 血中高铁血红蛋白含量达30g/L 有先天性、特发性、药物或化学物质 中毒所致 2.硫化血红蛋白血症 硫化血红蛋白含量达5g/L 发绀(cyanosis) 发绀(cyanosis) 临床表现: (一）.血液中脱氧血红蛋白增多（真性发绀） 1、中心性发绀 2、周围性发绀 3、混合性发绀 发绀(cyanosis) （二）血液中存在异常血红蛋白衍化物 1、药物或化学物质中毒所致的高铁血红蛋白 2、先天性高铁血红蛋白血症 3、特发性高铁血红蛋白血症 4、硫化血红蛋白血症 发绀--病因 原因 心性混血性紫绀 如法鲁四联症 肺性紫绀 如呼吸道阻塞； 肺部疾病（肺气肿、肺淤血、肺水肿) 胸膜疾病 肺血管疾病（肺栓塞) 发绀--病因、发生机制与临床表现 发生机制 动脉血氧饱和度下降 血红蛋白氧含不足 心肺疾病 临床表现 除四肢与颜面外 还累及粘膜与躯干皮肤 皮肤是温暖的 全身性 发绀--病因、发生机制与临床表现 原因 淤血性周围性紫绀 缺血性周围性紫绀 如右心功能不全 慢性缩窄性心包炎 血栓性静脉炎等 如严重休克 肢体小动脉强烈收缩(如遇寒冷)，如雷诺病 发绀--病因、发生机制与临床表现 发生机制 过多的血红蛋白被还原 周围血液循环障碍 临床表现 多发生在末梢部位 皮肤温度是冷的 如手指或足趾、鼻尖及耳廓等处 加温或按摩使之温暖后发绀可消退 发绀--病因、发生机制与临床表现 原因为前二者并存，可见于全心功能不全时，因左心功能不全，肺淤血、肺水肿，使血液在肺内氧合不足，加上右心功能不全，造成周围血液回流障碍，血液在周围毛细血管中脱氧过多所致。 发绀--病因、发生机制与临床表现 原因 药物或化学药品中毒所致 (如亚硝酸盐、非那西丁、伯氨喹啉、苯胺等） 临床表现 紫绀呈骤然出现 病情严重 静脉注射亚甲蓝溶液或大量维生素C可使紫绀消退 发绀--病因、发生机制与临床表现 原因 药物或化学药品中毒所致 (如亚硝酸盐、非那西丁、伯氨喹啉、苯胺） 临床表现 持续时间长，可达几个月或更长 血液成蓝褐色 谢 谢 呼吸困难—临床表现 1、吸气性呼吸困难： 原因：喉、气管、大支气管的狭窄、阻塞。 临床特点：吸气费力、困难，伴有干咳及高调吸气性喉鸣。重者表现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙明显凹陷，称“三凹征” 。 常见疾病：喉部疾病，支气管肿瘤、异物或气管受压 呼吸困难—临床表现 2、呼气性呼吸困难： 原因：肺泡弹性减退，小气道狭窄、阻塞，可有哮鸣音。 临床特点：呼气费力，呼气时间延长而缓慢。 常见疾病：支气管哮喘、慢支喘息型、慢阻肺并感染。 呼吸困难—临床表现 3、混合性呼吸困难： 原因：呼吸面积减少，换气功能障碍。 临床特点：吸气与呼气均费力，呼吸浅快，可有病理性呼吸音。 常见疾病：重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸，广泛胸膜增厚者伴有运动受限，通气障碍 呼吸困难—临床表现 二、心源性呼吸困难： 左心或右心衰竭引起。 1、左心衰竭所致呼吸困难： 机制：肺淤血，肺泡弹性降低，肺顺应性下降 引起。 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿 心源性哮喘 呼吸困难—临床表现 1）劳力性呼吸困难：呼吸困难的程度与体力负荷有关。 机制：活动时机体耗氧量增加，加重心脏负荷。 临床特点：活动时出现或加重，休息时减轻或缓解。 见于心功能不全的早期。 呼吸困难—临床表现 2）夜间阵发性呼吸困难：熟睡1－2小时发生。 机制： ①迷走神经兴奋性增高，心肌收缩力减低 ②小支气管收缩，肺泡通气减少 ③肺活量减少，静脉回心血量增多，肺淤血加重 ④呼吸中枢敏感性降低，淤血加重、缺氧明显时才刺激呼吸中枢 临床特点：熟睡发生，咳嗽、坐起后 10－30min症状消失，伴有喘鸣。 呼吸困难—临床表现 3）急性肺水肿：急性重度左心衰，肺静脉压突然增高、肺水肿导致。面色苍白、紫绀、四肢湿冷、奔马律、大量白色或粉红色泡沫痰从口鼻涌出，需紧急抢救。 4）心源性哮喘（cardiac asthma）：呼吸困难发作时，高度气喘、哮鸣声，面色青紫、大汗，咳粉红色泡沫样痰，两肺底部大量湿性啰音，心率增快，奔马律。常